Група 4 А с/с. Лекція № 4 Тема: Синдром порушення кровообігу. Викладач Гладкий О.А. Предмет "М/С в хірургії" Дата 27 листопада 2020р.

 

Лисичанський медичний фаховий коледж

 

Група 4 А с/с.  Лекція № 4 Тема: Синдром порушення кровообігу.

Викладач  Гладкий О.А.

 Предмет "М/С в хірургії"

Дата  27 листопада 2020р.

 

Тема: Синдром порушення кровообігу.

План лекції

Чинники місцевого некрозу тканин.

 Види змертвінь.

Клінічні ознаки сухої й вологої гангрени.

Поняття про тромбоз і емболію: клінічна картина, профілактика і лікування.

Пролежні: екзо-, ендогенні причини, клінічний перебіг, профілактика і лікування.

Виразки, їхні види, клінічні ознаки, консервативні й оперативні методи лікування.

Уявлення про нориці; класифікація, діагностика, лікування.

 Вроджені хірургічні захворювання, причини виникнення, різні вади розвитку в дітей і дорослих.

Своєчасна діагностика — запорука одужання хворих.

Методи корекції природженої патології.

 

ЗМЕРТВІННЯ

Мета:

•     знати види змертвінь, клінічні ознаки сухої і вологої гангрени; розрізняти про­лежні, виразки, знати їх клінічні ознаки і методи лікування (мал. 45); навчитись профілактичних заходів для попередження і лікування пролеж­нів.

•      

Змертвінням, або некрозом, називається місцева загибель тканин, органів і клітин в живому організмі. Причинами такого змертвіння є: безпосереднє руйнування травмівним агентом; розлад кровообігу і порушення трофіки.

Руйнування може бути спричинене таким шляхом:

•     механічним;

•     термічним;

•     хімічним;

•     електричним;

•     токсичним;

•     променевим.

1.    Дія на тканини температури вищої за 45—60 °С і нижчої за -8 °С спричинює загибель клітин або навіть органів.

2.    Міцні кислоти руйнують клітини, коагулюють білок, унаслідок чого утворюєть­ся сухий коагуляційний некроз.

3.    Міцні луги проникають у тканини глибоко, омилюють жири і розчиняють біл­ки, утворюється колікваційний некроз.

4.    Токсини мікробів також можуть призводити до некрозу тканин (анаеробна гангрена, гангренозний апендицит тощо).

Розлади кровообігу, які спричинюють некроз, можуть бути зумовлені такими причинами:

-      декомпенсація серцевої діяльності;

-      тривалий спазм або облітерація судини;

-      здавлення або поранення судини;

-      тромбоз магістральної судини.

Окрім цього причиною порушення кровообігу можуть бути: анемія, авітаміноз, холод, голод, порушення обміну речовин, інтоксикація на тлі хронічної або гострої інфекції тощо.

Усі чинники, що спричинюють утворення некрозу, можна розділити на зов­нішні — екзогенні — і внутрішні — ендогенні. Наприклад.

Зовнішні: гостра травма, тривале стиснення джгутом, здавлення петлі кишки, дія хімічних і фізичних чинників.

Внутрішні: тромбоз або тромбоемболія судини, порушення іннервації (травми спинного мозку — пролежні).

 

Різновид некрозу — гангрена. Гангреною називається некроз, який настав у результаті порушення прохідності крупних судин. Гангрена буває сухою і воло­гою.

Суха гангрена розвивається, якщо просвіт судини (артеріальної) стає непро­хідним поступово, повільно — за умови відсутності інфікування тканини. Пос­тупово тканини ущільнюються, висушуються, зморщуються— «муміфікуються». З’являється темно-коричневе забарвлення, аж до чорного, яке виникає внаслідок розкладу гемоглобіну. Довкола некрозу утворюється чітка демаркаційна лінія

Мал. 45. Структурна схема теми «Змертвіння»

 

(вал), що відмежовує ділянку ураження від здорових тканин. Загальний стан хво­рого не змінюється, оскільки токсинів усмоктується мало. Невеликі ділянки сухої гангрени можуть відторгатися самі з подальшим загоєнням.

Якщо ж приєднується мікробна флора, то процес перебігає по-іншому — утво­рюється волога гангрена. Однак в огрядних людей за наявності інфекції волога ган­грена може утворюватись і одразу; це може бути також у хворих на цукровий діабет, при варикозному розширенні вен (порушений відтік крові, тканини пастозні).

Щоб волога гангрена розвинулась одразу, необхідні швидке закриття судини, розлад венозного відтоку і приєднання інфекції. При цьому чіткого демаркаційно­го валу немає, шкірні покриви сіруваті, синюшні, утворюються пухирі з кров’яним (геморагічним) вмістом і смердючим запахом. Тканини не встигають висихати, оскільки кровообіг порушився, раптово розвивається гнильна інфекція, продукти розпаду всмоктуються, наростає інтоксикація, загальний стан хворих погіршуєть­ся, розвивається сепсис. Спостерігаються сильний біль в ураженій ділянці, висока температура тіла, сухий язик, низький АТ, м’який пульс, млявість.

Лікування сухих некрозів

Місцеве: профілактика розвитку інфекції і висушування тканин. Шкіру довко­ла некрозу обробляють антисептиками і накладають пов’язку з етиловим спиртом, борною кислотою або хлоргексидином. Після утворення чіткої демаркаційної лінії (зазвичай через 2—3 тижні) проводять некректомію в межах здорових тканин.

Загальне: для запобігання інфекційним ускладненням проводять курс анти- біотикотерапії, а також комплекс заходів, спрямованих на поліпшення кровообігу в ураженому органі.

Лікування вологих некрозів

Місцеве: на ранній стадії вживають всіх можливих заходів для того, щоб пе­ревести вологий некроз у сухий. Для цього промивають рани антисептиками (пе- роксид водню), розтинають кишені, набряки, накладають дренувальні пов’язки з розчинами антисептиків з обов’язковою іммобілізацією ураженої кінцівки.

Загальне: потужна антибактеріальна та дезінтоксикацийна терапія.

Якщо протягом 1—2 діб результату немає, проводиться радикальне видален­ня некротизованої частини органа в межах здорової тканини (висока ампутація).

 

ПРОЛЕЖНІ

Це некроз шкіри або слизових оболонок і прилеглих тканин, спричинений трива­лим стисненням (крижі, сідничі горби, п’яти, лікті, лопатки). Виникненню про­лежнів сприяють порушення трофіки, обміну речовин, авітаміноз, виснаження, забруднення і мацерація шкіри, зморшки білизни, крихти їжі.

Клінічна картина

Спочатку ділянка шкіри блідне, потім з’являються гіперемія, набряк, утворю­ються пухирі і некроз. Болю немає. Некротизована шкіра відторгається, натомість з’являється некротична виразка із сірим дном і неприємним запахом. Інколи гли­бина виразки досягає кістки. При переломах хребта пролежні розвиваються дуже швидко, особливо в разі ушкодження спинного мозку.

Наявність у хворих пролежнів — це антиреклама роботи відділення.

Догляд

Зручне ліжко, надувний матрац, заміна білизни, вібраційний масаж, оброб­лення шкіри камфорним спиртом, УФО шкіри.

Лікування

Присипка Житнюка, ферменти для очищення ран, сухі асептичні пов’язки, потім мазеві. Загальнозміцнювальне лікування, вітаміни.

ВИРАЗКИ

Виразка — це дефект шкіри, слизової оболонки і глибших шарів, змертвіння тка­нин. Перебіг виразок тривалий, хронічний. Причинами їх виникнення можуть бути порушення артеріального, венозного кровообігу, злоякісне переродження. Го­стрі виразки бувають після опіків, великих абсцесів.

Застійні виразки виникають при декомпенсації серцевої діяльності. Вони ма­ють сірий колір і драглисту консистенцію, довкола них утворюється набряк. Якщо декомпенсацію усунути, виразки гояться. У гіпертоніків виразки інколи болючі.

Променева виразка з’являється після променевої терапії — це небажана побіч­на дія або ускладнення від високої дози. Виразки глибокі, округлі, мають щільні краї, шкіра слабо пігментацована.

Венозні виразки утворюються на тлі тромбофлебіту, варикозного розширення вен. Процесу сприяють розчоси, травми (незначний удар). Частіше такі виразки з’являються на нижніх кінцівках, спочатку вони овальні або округлі, краї пологі, слабка грануляція, потім збільшуються, «повзуть», може розвинутись гангрена.

Таблиця 5. Відмінності трофічної виразки і рани Трофічна виразка Рана Термін більше 2 міс Відсутність тенденції до загоєння Виникають у центрі трофічних розладів Грануляція сіро-коричневого кольору Вкрита нальотом фібрину і некротичними тканинами На поверхні банальна мікрофлора Термін менше 2 міс Загоєння згідно з фазами ранового процесу Прилеглі тканини мають звичайний вигляд Грануляція яскраво-червона, соковита Некротичні тканини зазвичай відсутні Наявність мікрофлори не характерна

 

Лікування

І.    Місцеве.

1.     Боротьба з інфекцією здійснюється шляхом щоденних перев’язувань, при цьо­му шкіру довкола виразки обробляють спиртом або спиртовою настойкою йоду, саму виразкову поверхню промивають 3 % розчином пероксиду водню і накла­дають пов’язки з розчином антисептика.

2.     Очищення виразки від некротичних тканин. Окрім перев’язок застосовують не- кректомію і протеолітичні ферменти, можливе місцеве використання сорбентів.

3.     Закриття дефекту. При невеликих виразках цей процес відбувається самостій­но, а також може бути використана вільна шкірна пластика або вирізання виразки з пластикою місцевими тканинами.

II. Загальне.

Спрямоване на поліпшення кровообігу; для придушення інфекції використо­вують антибактеріальну терапію, а для стимуляції процесів загоєння — вітаміни, метилурацил, ретаболіл.

НОРИЦІ

Нориці — це патологічний хід у тканині, що сполучає орган, природну і патологіч­ну порожнини із зовнішнім середовищем або органи (порожнини) між собою. Норицевий хід зазвичай вистелений епітелієм або гранулатом.

Класифікація

1.     Стосовно зовнішнього середовища:

•      зовнішні — норицевий хід сполучається із зовнішнім середовищем;

•      внутрішні — норицевий хід сполучає внутрішні органи або порожнини.

2.     За походженням:

•      вроджені;

•      набуті:

—    самостійні — утворюються внаслідок патологічного процесу (нориці при остео­мієліті, лігатурні нориці, нориці між жовчним міхуром і шлунком при трива­лому запальному процесі);

—    штучні — гастростома для годування при опіку стравоходу, колостома при кишковій непрохідності.

ВРОДЖЕНІ ХІРУРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

ВАДИ РОЗВИТКУ

Мета: знати класифікацію та профілактику вроджених хірургічних захворювань. Це вроджені відхилення від нормальної анатомічної будови тканин і органів лю­дини, які супроводжуються порушенням функцій цих органів.

Класифікація

1.     За локалізацією:

•      зовнішні — атрезія ануса (відхідника), розщеплення верхньої губи;

•      внутрішні — пілоростеноз, стеноз стравоходу;

•      комбіновані або змішані — розщеплення губи і верхнього піднебіння.

2.     За кількістю:

•      одиночні;

•      множинні.

3.   За порушеним формуванням тканин і органів:

•    агезія і аплазія — повна відсутність органа;

•    гіпоплазія — недостатня маса органа, окремих його частин або всього тіла;

•    ектопія і дистопія — незвична локалізація органа;

•    стеноз — звуження просвіту стравоходу, кишок;

•    атрезія — заростання отворів або каналів органів;

•    персистування — збереження після народження протоків, які функціонують тільки в ембріональному періоді;

•    подвоєння органа або його частин.

4.   За виникненням:

•    випадкові — зумовлені структурними дефектами генів і хромосом;

•    екзогенні — зумовлені дією тератогенних чинників на ембріон і клітину;

•    мультифакторні — виникають унаслідок взаємодії генетичних і екзогенних чинників, кожен з яких окремо не може спричинити ваду розвитку. Профілактика

1.   Здоровий спосіб життя.

2.    Повноцінне харчування.

3.    Відмова від шкідливих звичок.

4.    Своєчасна медико-генетична консультація.

5.    Поліпшення екологічної обстановки.

6.    Дотримання правил використання нових лікарських засобів.

7.    Поліпшення умов праці на шкідливих виробництвах.

8.    Підвищення культурного рівня населення.

ЗАХВОРЮВАННЯ СУДИН НИЖНІХ КІНЦІВОК

Мета:

•    знати облітераційні захворювання судин нижніх кінцівок (ендартерит і ате­росклероз), причини, клінічні ознаки, діагностику і лікування; варикозне розширення вен, посттромбофлебічний синдром, їх клінічні ознаки, методи діагностики, лікування (мал. 46).

навчитись накладати еластичний бинт на нижні кінцівки, виявляти пульс на артеріях нижніх кінцівок.

Хронічна артеріальна недостатність (ХАН) розвивається поступово через зву­ження (стенозувания) просвіту артерій аж до повної їх закупорки (облітерації).. Причини її виникнення — хронічні захворювання судин: облітераційний ендарте­рит і облітераційний атеросклероз, які частіше уражують нижні кінцівки.

ОБЛІТЕРУЮЧИЙ ЕНДАРТЕРИТ

 

Облітеруючий ендартерит — захворювання, яке супроводжується повного обліте­рацією артеріальних судин нижніх кінцівок унаслідок спазму. Це одне з найбільш поширених захворювань. Хворіють переважно чоловіки (98 % усієї кількості хво­рих) у віці 20—ЗО років.

Етіологія

Психічні, емоційні навантаження, шкідливі звички, травми, систематичне переохолодження, ендокринні порушення з розвитком гіперфункції надниркових залоз, що спричинюють спазм судин.

 

Мал. 46. Структурна схема теми «Захворювання судин нижніх кінцівок» Класифікація

1.     Повільно прогресуючий. Проміжки поліпшення стану тривають декіль­ка років.

2.     Швидко прогресуючий. Протягом короткого часу розвивається гангрена.

3.     Облітераційний тромбангит, коли поряд з облітераційним ендартеритом спос­терігається тромбофлебіт.

Клінічна картина

Хвороба перебігає нерівномірно, хвилеподібно, з періодичними загостреннями і ремісіями; почавшись, вона невпинно прогресує.

Виділяють такі стадії хвороби:

1.     Спастична.

2.     Тромботична.

3.     Некротична.

4.     Гангренозна.

На І стадії хворі скаржаться на відчуття холоду в пальцях стопи, підвищену стомлюваність ніг при тривалій ходьбі (більше 1000 м), відчуття повзання мура­шок (парестезії), мерзлякуватість, судоми в м’язах, серцебиття, пітливість. Хвора кінцівка на дотик холодніша за здорову. Пульс на артеріях стоп на цій стадії ос­лаблений або не визначається. З’являється характерний симптом захворювання — переміжна кульгавість. Спостерігаються сильний біль у литкових м’язах і трофічні розлади м’язів гомілки. Спеціальні методи дослідження — осцилографія, реова- зографія, сфігмометрія — свідчать про зниження основних показників на ЗО %.

На II стадії спазм судин стає тривалішим, переміжна кульгавість турбує часті­ше, обмежуючи активність хворого. До функціональних розладів кровообігу приєд­нуються органічні ураження судин. З’являється постійний свердлячий біль, який посилюється в горизонтальному положенні. У міру прогресування хвороби біль з пальців поширюється на стопу і нижню третину гомілки і стає нестерпним. Хворі не сплять ні вдень, ні вночі. Ходити їм дуже важко. При огляді спостерігаються виражена атрофія м’язів, блідість шкірних покривів, ціаноз пальців стоп, марму- ровість, синьо-червоний колір стопи. Шкіра на стопі стоншується, злущується, нігті деформуються. Виражена температурна асиметрія (до 5—7 °С). Розвивається про­гресуюче виснаження на тлі болю і безсоння.

III    і IV стадії характеризуються появою набряку пальців, стопи, порушенням живлення м’яких тканин, некрозом дистальних відділів кінцівки (гангрена), пеку­чим болем у нижніх кінцівках. Обстеження спеціальними методами свідчить про виражене порушення кровопостачання (до 80—90 %).

Лікування

І.    Консервативне

1.     Судинорозширювальні засоби — ксантинолу нікотинат, галідор.

2.     Спазмолітики — папаверин, но-шпа, андекалін.

3.     Засоби мікроциркуляторної дії — трентал, пентоксифілін.

4.     Холінолітики — циклозил.

5.     Антикоагулянти — гепарин, фенілін.

6.     Тромболітичні препарати — фібринолізин, тромболізин, стрептокіназа.

7.     Гангліоблокувальні засоби — бензогексоній, мідокалм, димекалін.

8.     Десенсибілізувальні засоби — димедрол, супрастин, тавегіл.

9.     Препарати, які поліпшують реологічні властивості крові, — нікотинова, аце­тилсаліцилова кислоти, реополіглюкін, поліглюкін.

10.   Гормональні препарати — кортизону ацетат, преднізолон, ретаболіл.

11.   Внутрішньоартеріальне уведення лікарських речовин.

12.   Оксигенобаротерапія.

13.   Ультрафіолетове і внутрішньосудинне лазерне опромінення крові.

II. Оперативне

Якщо консервативні методи виявляються неефективними, застосовують опе­ративне лікування — поперекову і грудну симпатектомію. У разі розвитку гангре­ни кінцівку ампутують.

ОБЛІТЕРУЮЧИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Захворювання уражує осіб після 40 років, частіше — чоловіків. Атеросклерозний процес розвивається спочатку у великих (магістральних) судинах, поступово поши­рюючись на інші артерії, і супроводжується утворенням атеросклерозної бляшки. Етіологія

Захворювання виникає на фоні високої концентрації ліпідів у крові, куріння, артеріальної гіпертензії, емоційних навантажень, спадковості, цукрового діабету, ожиріння.

Класифікація

Облітераційний атеросклероз класифікують за стадіями порушення крово­обігу.

I   стадія — спостерігаються мерзлякуватість, втомлюваність, оніміння в дис­тальних відділах кінцівки, біль при фізичному навантаженні.

II   стадія — ішемія напруги. Характерна поява переміжної кульгавості. Цю стадію поділяють на:

•      НА — без болю хворий долає дистанцію 300 м і більше;

•      ІІБ — поява болю при ходьбі менше 200 м.

III     стадія — поява болю у кінцівці у спокої.

IV     стадія — з’являються набряк, гіперемія, трофічні виразки, некрози.

Клінічна картина

Хворі скаржаться на відчуття холоду, оніміння в пальцях стопи, стомлюваність ніг при ходьбі і біль, через який вони вимушені зупинятись, — симптом переміж­ної кульгавості. З’являється постійний біль у дистальних відділах нижніх кінцівок, який зазвичай посилюється вночі. Результатом стають безсоння, повна відсутність апетиту, зміни психіки, а інколи розвиваються психози. Шкіра гомілки і стопи блі­да, суха настільки, що нагадує пергамент, спостерігаються деформація і потемнін­ня нігтів, гіперкератоз, атрофія м’язів, випадіння волосся. На пізній стадії ішемії з’являються набряки в дистальних відділах, тріщини і болючі виразки з блідо-сі­рим нальотом на стопі і пальцях. Захворювання закінчується гангреною пальців і стопи і супроводжується різко вираженим больовим синдромом.

Лікування

І.    Консервативне.

1.      Спазмолітики — папаверин, но-шпа, компламін.

2.      Препарати, які поліпшують обмінні процеси в тканинах, — актовегін, солкосе- рил.

3.      Препарати, які поліпшують мікроциркуляцію, — трентал, продектин, пенток- сифілін, ксантинолу нікотинат, нікотинова кислота.

4.      Внутрішньоартеріальне уведення лікарських речовин — судинорозширюваль­ні засоби, антибіотики, антикоагулянти.

5.      Фізіотерапевтичні процедури — гіпербарична оксигенація, струми Бернара. Рекомендується санаторно-курортне лікування.

II. Оперативне.

Проводяться реконструктивні операції при ішемії II, III, IV ступеня:

а)    ендартеректомія — видалення ураженої частини артерії;

б)    обхідне шунтування — відновлення кровотоку за допомогою судинного проте­за в обхід оклюзійної ділянки;

в)    тромбоектомія — резекція тромбованої ділянки з пластикою аутовеною; проте­зування судини.

ХВОРОБА РЕЙНО

Це ангіотрофоневроз, супроводжуваний різко вираженими мікроциркуляторними розладами дрібних кінцевих артерій і артеріол. Починається непомітно. Жінки страждають у 5 разів частіше за чоловіків.

Основними причинами розвитку хвороби є хронічна травматизація пальців, тяжкі емоційні стреси, тривалі переохолодження, ендокринні порушення. В основі захворювання лежать порушення судинної іннервації.

Клінічна картина

Перебіг захворювання поділяють на три стадії.

І  стадія — ангіоспастична — характеризується спазмом судин пальців рук або ніг (І—III пальці). У приблизно 40 % хворих спостерігається одночасне ураження пальців кистей і стоп. Пальці стають блідими, холодними на дотик, з’являється відчуття оніміння, що переходить у біль. Під впливом вазоактивних речовин роз­криваються капіляри і тканини починають споживати кисень з капілярної крові, набуваючи ціанотичного характеру. Через декілька хвилин спазм змінюється роз­ширенням судин і пальці стають яскраво-червоними, тепліють, потім у них відчу­вається сильний жар і різкий біль, а також з’являється набряклість у ділянці між- фалангових суглобів. При відновленні тонусу забарвлення пальців повертається до звичайного, зникає біль.

II  стадія — ангіопаралітична — кисть і пальці набувають синюватого забарв­лення, напади збліднення повторюються рідко. Набряклість і пастозність пальців стають постійними.

III  стадія — трофопаралітична — на пальцях утворюються осередки некрозу, захоплюючи м’які тканини І—II кінцевих фаланг. Після відторгнення некротич­них ділянок залишаються виразки, які повільно гояться, утворюючи болючі рубці, спаяні з кісткою.

Лікування

Медикаментозне, таке саме, що застосовується при інших облітераційних за­хворюваннях судин. За необхідності проводиться грудна симпатектомія, при не­кротичних ураженнях фаланг пальців — некректомія.

ОБЛІТЕРУЮЧІ ЗАХВОРЮВАННЯ АРТЕРІЙ НИЖНІХ КІНЦІВОК

До них відносяться облітеруючий ендартеріїт та облітеруючий атеросклероз. Різні по своїй природі, етіології та патогенезу ці захворювання об’єднуються на основі загальності найважливіших ознак: зростаючій ішемізації кінцівок і пов”язаних з нею трофічних порушень.

ОБЛІТЕРУЮЧИЙ ЕНДАРТЕРІЇТ зустрічається переважно у чоловіків молодого віку /20 – 40 років/ починається гостро, протікає у вигляді хронічного процесу на фоні більш – менш довгих ремісій та загострень, часто супроводжується ураженням вен у вигляді мігруючого тромбофлебіту.

ПЕРЕДУМОВНІ ФАКТОРИ: відмороження кінцівок, довгі озноблення, інфекції, травми кінцівок та головного мозку, куріння.

ПАТОГЕНЕЗ. Особливу роль відіграють порушення нервової системи /центральної та периферичної/, розлади діяльності залоз внутрішньої секреції, зміни з боку зсідання крові /гіперкоагуляція/, аутоімунні процеси /аутоагресія/. Розвивається стійкий спазм мілких артерій стоп, що приводить до гіпоксії тканин і може служити причиною гангрени кінцівки.

ОБЛІТЕРУЮЧИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ уражує осіб і чоловічої і жіночої статі, у віці 45 – 60 років і більше, розвивається повільно, нишком. Повільно зростає ішемізація кінцівок.

ПАТОГЕНЕЗ. Облітеруючий атеросклероз є обмінним захворюванням, в його основі лежить порушення обміну ліпідів, утворення атеросклеротичних бляшок в судинах з їх облітерацією (закупоркою). Це є причиною гіпоксії тканин з утворенням гангрени кінцівки.

 

ПЕРЕДУМОВНІ ФАКТОРИ: відмороження нижніх кінцівок, озноблення, ревматична інфекція, інтоксикація, гіпертонічна хвороба.

КЛІНІКА. У перебізі облітеруючого атеросклерозу та ендартеріїту розрізняють 4 стадії:

І стадія: підвищена втома кінцівок при ходьбі, мерзлякуватість, заніміння дистальних відділів стопи, непевні болі, парестезії, судоми литкових м’язів.

ІІ стадія: переміжна кульгавість, порушення потовиділення /сухість або вологість стоп/, зменшення росту волосся, деформація нігтів, мігруючий тромбофлебіт, зниження пульсації артерій.

ІІІ стадія: поява болю у спокої, зміна кольору шкірних покривів /ціаноз, гіперемія дистальних відділів стоп/, відсутність пульсації артерій стоп, поява тріщин, виразок, що довго не загоюються, гангренозних ділянок.

IV стадія: великі некрози у вигляді розповсюдженої гангрени.

ДІАГНОСТИКА:

Визначення пульсації артерій стоп, підколінної артерії та стегнової артерії.

Аускультація стегнової, клубової артерії, черевної аорти. При стенозуванні більше 50% їх просвіту при облітеруючому атеросклерозі вислуховується стенотичний шум.

Реовазографія – визначає кровонаповнення ділянки судини по зміні опору тканин при проходженні через них струму високої частоти.

Стан кровопостачання дистальних відділів кінцівок дозволяють виявити:

а/ капіляроскопія

б/ електротермометрія

Методи, що дозволяють фіксувати прохідність артерій:

а/ ультразвукова доплерографія

б/ рентгенологічні методи: аорто – та артеріографія

ЛІКУВАННЯ. Пацієнти з облітеруючими захворюваннями диспансеризуються з обов’язковими оглядами 2 рази на рік та профілактичними курсами лікування. Хворі з І та ІІ стадіями захворювання  можуть лікуватися амбулаторно, з ІІІ – ІV стадіями – тільки стаціонарно.

ЛІКУВАННЯ І – ІІ стадії:

Санітарно – гігієнічні заходи – виключити довгу ходьбу, заборонити куріння і вживання спиртних напоїв, суворо додержувати гігієну ніг, зберігати їх від зопрілості, мілких травм, носити тепле вільне взуття, заборонити носити синтетичні шкарпетки. Виключити переохолодження. Санація вогнищ інфекції.

Седативні засоби та транквілізатори /мепробамат, седуксен, еленіум, триоксазин/.

Новокаїн з метою зняття судинного спазму /в/в 20 мл 0,25% розчину кожний день або паранефральні і паравертебральні блокади/.

Спазмолітики /папаверин, но – шпа, галідор/.

Судиннорозширюючі /гангліоблокатори/ - нікотинова кислота, нікошпан, андекалін, ксантінола нікотинат, трентал, солкосерил, фраксипарін, вазопростан.

Вітаміни групи В та С, а також РР або рутин.

Фізіотерапія: електрофорез з новокаїном та поперекову ділянку, УВЧ та імпульсна баротерапія на нижні кінцівки.

Курортне лікування: сірчановодородні, радонові, грязьові ванни.

Лікувальна гімнастика за Філатовим.

Хворі з І – ІІ стадіями захворювання повинні  госпіталізуватися 1 раз на 1,5 – 2 роки. Обов’язкова госпіталізація хворих при появі трофічних розладів. Курс лікування 3 тижні.

ЛІКУВАННЯ ІІІ – ІV стадій тільки стаціонарне. При ІІІ стадії захворювання:

Седативні препарати та транквілізатори.

Новокаїн в/в, в/а та у вигляді блокад.

Спазмолітики та судиннорозширюючі засоби у вигляді в/а ін’єкцій:

2 – 5 мл 2% папаверину, або 2 – 5 мл но – шпи, 2 – 5 мл 1% нікотинової кислоти, димедролу 2 – 5 мл 1% розчин, при сильних болях анальгін 50% - 2 мл, промедол 2% - 1 – 2 мл, 20 – 40 мл 0,25% новокаїну.

Вітаміни групи В та С.

Антигістамінні препарати.

Кортикостероїдні гормони: преднізолон 20 – 25 мг перші 6 днів, з наступним зниженням дози по 5 мг кожний день на протязі 6 днів. Курсова доза 225 – 300 мг преднізолону.

Непрямі антикоагулянти /під контролем протромбінового індексу/.

Фізіотерапія.

Місцеве лікування трофічних розладів /некректомії, перев’язки, лікування трофічних виразок/.

При неефективності консервативного лікування – хірургічне лікування:

а/ операції на симпатичній нервовій системі /поперекова симпатектомія/  використовується при облітеруючрму ендартеріїті

б/ реконструктивні операції на артеріях: резекція оклюзованого сегменту з наступною пластикою, шунтуючі операції, тромбендартеректомія.

в/ В останні роки широко використовуються малоінвазивні внутрішньосудинні  операції: балонна дилатація (розширення)  судин; стентування судин. Ці операції дозволяють збільшити просвіт судини і покращити кровопостачання тканин кінцівки.

 

Балонна дилатація судини                 Балонний дилататор

 Стентування судини

 

 Ефективність реконструктивних операцій у віддалені строки 80 – 85%.

ІV стадія захворювання характеризується розповсюдженою гангреною нижньої кінцівки, тому вимагає її ампутації.

 

 

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОПЕРЕВІРКИ

1.     Що таке некроз?

2.     Назвіть причини виникнення варикозної хвороби.

3.     Перерахуйте методи консервативного лікування варикозної хвороби.

4.     Що таке флебектомія?

5.     Назвіть дезагреганти, використовувані в судинній терапії при варикозній хворобі.

6.     Що таке пролежень?

7.     Назвіть стадії розвитку пролежня.

8.     Перерахуйте заходи профілактики пролежнів.

9.     Назвіть види некрозів.

10.    Що таке сухий некроз?

11.    Що таке вологий некроз?

12.    Назвіть принципові відмінності сухого і вологого некрозів.

13.    Назвіть характерні ознаки гангрени.

14.    У чому полягає лікування вологого некрозу на ранніх стадіях?

15.    Що таке трофічна виразка?

16.    Назвіть основні симптоми трофічної виразки.

17.    Назвіть види трофічних виразок.

18. Що таке нориця?

 

ВИБЕРІТЬ ОДНУ ПРАВИЛЬНУ ВІДПОВІДЬ

 

1.     Основний симптом гострої артеріальної недостатності:

а)   ослаблення периферійної пульсації;

б)   відчутна периферійна пульсація;

в)   різкий біль;

г)   тупий біль.

 

2.     Хірургічний метод лікування облітераційного ендартериту:

а)   симпатектомія;

б)   флебектомія;

в)   аутопластика;

г)   ПХО.

 

3.     Показання до склерозивної терапії:

а)   облітераційний ендартерит;

б)   варикозна хвороба;

в)   слоновість;

г)   трофічна виразка

 

4.     Причина виникнення нейротрофічної виразки:

а)   цукровий діабет;

б)   варикозна хвороба;

в)   облітераційний атеросклероз;

г)   ушкодження спинного мозку.

 

5.     Причина виникнення пролежня — це порушення:

а)   артеріальної прохідності;

б)   венозного відтоку;

в)   мікроциркуляції;

г)   лімфообігу.

 

6.     Показання до ампутації кінцівки:

а)   сухий некроз;

б)   вологий некроз;

в)   обширна венозна виразка;

г)   атеросклерозна виразка.

 

Свої роботи висилати на ел. пошту   gladkiy.aleksandr55@gmail.com 

Термін 1 доба. Доба затримки – ( мінус) 1 бал.

З повагою ваш О.А.

 

ЛІТЕРАТУРА

Основна

Губенко І.Я., Шевченко О.Т., Бразолій Л.П., Апшай В.Г.Медсестринський процес: Основи сестринської справи та клінічного медсестринства. — К.: Здоров’я, 2001. — 208 с.

Кіт О.М., Ковальчук О.Л., Пустовойт Г.Т.Медсестринство в хірургії. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. — 496 с.

Ковальчук О.Л., Сабадишин Р.О., Маркович С.В.Медсестринство в хірургії. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. — 480 с.

Навчальний посібник з хірургії в модулях: навч. посібн. / За ред. Л.М. Ковальчука. — К.: Медицина, 2011. — 480 с.

Онкологія: підручник. — 3-тє вид., перероб. і доп. / Б.Т. Зілинський, Н.А. Попадько, А.І. Гнатишак, О.О. Галай та ін. — К.: Здоров’я, 2004. —528 с.

Сабадишин Р.О., Гашинський І.В., Маркович О.В.Коледжна хірургія. — Рівне, 2003. — 783 с.

Хірургія / Хіміч С.Д., Герич І.Д., Сипливий В.О. та ін.; за ред. С.Д. Хіміча. — К.: Здоров’я, 2004.

Хірургія: підручник / О.Ю. Усенко, Г.Б. Білоус, Г.Й. Путинцева. — К.: Медицина, 2010. — 400 с.

Шегедин М.Б., Шустакевич С.Ф.Медсестринство в хірургії: навч. посібн. — К.: Медицина, 2008. — 120 с.

 

Додаткова

 

Ваврик Ж.М. Лекція з хірургії. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. — 444 с.

Вітенко І.С., Дутка Л.М., Зіменковська Л.Я. Основи загальної і медичної психології. — К.: Вища шк., 1991.

Губенко І.Я., Шевченко О.Т., Бразолій Л.П., Апшай В.Г.Медсестринський догляд за пацієнтом. — К.: Здоров’я, 2000. — 248 с.

Жученко С.П., Желіба М.Д., Хіміч С.Д. Загальна хірургія. — К.: Здоров’я, 1999. — 488 с.

Касевич Н.М. Практикум із сестринської справи: навч. посібн. — К.: Здоров’я, 2005. — 464 с.

Надахівська Н.І. Посібник з хірургії. — К.: Здоров’я, 2001.— 136 с.

Основи догляду в домашніх умовах: навч. посібн. для патронажнихмедичних сестер / За заг. ред. І.Т. Усіченка, А.В. Царенка,С.А. Місяка. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. — 372 с.

Черенько М.П. Загальна хірургія з доглядом за хворими. — К.: Здоров’я, 2000.— 616 с.

 

РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА

 

1.      Д. Ф. Скрипниченко “Хірургія” стор. 350 – 362.

2.      В. М. Буянов, Ю. А. Нестеренко “Хирургия” стр. 382 – 393.

3.      Б. Е. Петерсон “Онкология” стр. 19 – 104.

4.      Загальна хірургія за ред. С.П. Жученка, М.Д. Желви, С.Д. Хіміча с. 431-460

5.      Хірургія за ред. С.Д. Хіміча с. 348-362