3Б/л 20.05.22 Гостра й хронічна гнійна аеробна інфекція Місцеві гнійні захворювання шкіри, підшкірної жирової клітковини, судин, кісток і суглобів

 

Лисичанський медичний фаховий коледж

          Викладач Гладкий О.А.

Предмет: Хірургія. Лекція №3

       Тема: Гостра й хронічна гнійна аеробна інфекція Місцеві гнійні захворювання шкіри, підшкірної жирової клітковини, судин, кісток і суглобів

Група 3 Б л/с

 Дата 20 квітня 2022 року.

 

Гостра й хронічна гнійна аеробна інфекція Місцеві гнійні захворювання шкіри, підшкірної жирової клітковини, судин, кісток і суглобів

 План

1. А. Класифікація хірургічної інфекції. Профілактика й лікувальні заходи у подоланні гнійних захворювань у роботі фельдшера.

       Б. Основні збудники гострої та хронічної гнійної аеробної хірургічної інфекції. Шляхи проникнення інфекції.

       В. Загальні й місцеві ознаки гнійного запалення, види гнійних захворювань.                   

  Г. Принципи лікування, антибактеріальна терапія і детоксикація.

2.  А. Гострі гнійні захворювання шкіри (фурункул, карбункул, гідраденіт, абсцес, флегмона, бешиха, еризипелоїд), клінічна картина, особливості перебігу та лікування у разі цих захворювань. Тактика фельдшера.

      Б. Запальні захворювання судин (лімфангіт, лімфаденіт, флебіт, тромбофлебіт). Причини, клінічні ознаки й лікування. Небезпечність ускладнень і гострого тромбофлебіту обличчя і нижніх кінцівок.

      В. Гнійно-запальні захворювання кісток і суглобів (бурсит, тендовагініт, артрит, остеомієліт). Причини, особливості клінічної картини й лікування залежно від локалізації процесу. Роль фельдшера в діагностиці та забезпеченні лікування хворих з окремими видами гнійних захворювань. 

            Завдання:

             -Прочитайте уважно викладений теоретичний матеріал.

            -Зробіть опорний конспект 

 

 Поняття про хірургічну інфекцію

 

 Серед численних хірургічних хвороб значну групу становлять захворювання, причиною яких є різні мікроорганізми, що викликають гнійно-запальні та гнійно-некротичні процеси в органах і тканинах, лікування яких здійснюють хірургічними методами. Хірургічна інфекція, основу якої складає гнійна інфекція, дуже поширена і часто ускладнює оперативні втручання та різні травматичні пошкодження. Серед хворих загальних хірургічних стаціонарів вона становить не менше третини, а серед причин смерті посідає друге місце.

 Основними причинами поширення хірургічної інфекції є: порушення асептичного режиму в хірургічних відділеннях, поява патогенних резистентних штамів мікроорганізмів у лікувальних закладах (госпіталізм), зниження імунобіологічної реактивності організму через соціальні та екологічні причини, збільшення кількості оперованих пацієнтів похилого та старечого віку тощо. З огляду на це своєчасне виявлення, лікування та проведення профілактичних заходів щодо хірургічної інфекції має надзвичайно важливе значення.

Розвиток і перебіг гнійно-запального процесу залежить в основному від: 

1) вірулентності мікрофлори;

 2) стану реактивності організму, його імунітету;

 3) якості лікувальних заходів, спрямованих на ліквідацію мікрофлори та загоєння рани.

На сьогодні нараховують більше 30 збудників хірургічної інфекції: бактерій, вірусів, грибків. Слід відмітити, що останнім часом збільшилась кількість захворювань, що викликаються різними грамнегативними мікробами (протеєм, синьогнійною паличкою, бактероїдами).

Усі види хірургічної інфекції можна поділити на три групи: 

1) інфекційні хірургічні захворювання (фурункул, карбункул, панарицій, мастит, остеомієліт і т. ін.), що, як правило, виникають внаслідок порушення локальних механізмів захисту тканин від мікробів; 

2) ранова інфекція – як ускладнення після травм і операцій; 

3) інфекційно-запальні ускладнення, що виникають у процесі лікування основного захворювання і не пов’язані безпосередньо з хірургічним втручанням на ураженому органі. Прикладом такого ускладнення можуть бути: післяопераційна пневмонія після резекції шлунка, запалення сечового міхура після черепно-мозкової травми, післяін’єкційні абсцеси та ін.

Класифікація хірургічної інфекції

1.          За походженням: нозокомінальна (внутрішньолікарняна), позалікарняна.

2.          За характером збудника: неспецифічна – аеробна (стафілококова, стрептококова, колібацилярна, синьогнійна), анаеробна (клостридіальна, неклостридіальна), грибкова; специфічна (туберкульоз, сифіліс, актиномікоз та ін.) неспецифічна інфекція.

3.          За джерелом інфікування: екзогенна; ендогенна.

4.           За клінічним перебігом: гостра, хронічна, латентна, атипова.

5.          За клінічними проявами: гнійна, гнильна, анаеробна, специфічна

(правець,актиномікоз,   сибірська виразка та ін.).

6.          За поширенням: місцева, прогресуюча (інвазивна), генералізована (сепсис).

7.          За локалізацією: ушкодження шкіри, підшкірної клітковини; ушкодження кісток і суглобів; ушкодження органів грудної клітки, черевної порожнини та ін.

Хірургічна інфекція в організмі може викликати запальний процес, який проявляється місцевими або загальними ознаками.

 

Місцеві ознаки хірургічних інфекційних захворювань. Це класичні прояви запалення, а саме:

-        почервоніння шкіри (гіперемія - rubor), 

-        набряк чи припухлість тканин  (tumor), 

-        місцеве підвищення температури (cаlor), 

-        біль (dolor),

-        порушення функції (functio laesa) ураженої ділянки або органа.

 

У клінічному перебігу запально-гнійного процесу розрізняють три фази:

 а) інфільтрації;

 б) абсцедування;

в) розрішення гнійника.

Інфікування тканин та фаза інфільтрації супроводжується гіперемією, скупченням серозного ексудату, некрозом та розплавленням клітин і утворенням гнійного осередку. Навколо такого осередку утворюється  лейкоцитарний бар’єр, грануляційний вал та піогена оболонка, які обмежують гнійний процес.

 Проте у багатьох випадках, особливо при зниженні імунітету, мікроби можуть поширюватися по лімфатичних, кровоносних судинах, а також контактним шляхом на навколишні тканини, органи та порожнини (черевну, плевральну, суглоби тощо) й спричиняти флегмону, перитоніт, емпієму плеври, гнійний артрит. У разі розвитку інфекції на шкірі та в підшкірній клітковині місцеві ознаки запалення є досить вираженими. Крім них, дуже часто спостерігають рожеві смуги на шкірі, що відходять від гнояка по ходу лімфатичних судин – лімфангіїт. При пальпації гнійника, внаслідок некрозу й утворення гною, в центрі запального процесу відмічається розм’якшення (флуктуація) 

При наявності гнійної та анаеробної (клостридіальної та неклостридіальної) інфекцій, поряд із місцевими ознаками запалення, нерідко виникає некротичне ураження шкіри, підшкірної клітковини, фасцій, м’язів; запалення лімфатичних судин (лімфангоїт), вузлів (лімфаденіт); вен (тромбофлебіт)

.

Загальні ознаки хірургічних інфекційних захворювань.

 У розвитку хірургічного інфекційного процесу розрізняють періоди інкубації, розпалу та реконвалесценції (одужання). Тривалість інкубаційного періоду визначається особливостями макро- і мікроорганізмів, процес їх взаємодії може тривати від декількох годин до декількох діб.

У період розпалу захворювання, внаслідок швидкого розмноження мікробів та виділення ними токсинів, ферментів, виникають загальні ознаки хірургічної інфекції: підвищення температури тіла від незначних, субфебрильних, до високих показників – вище 38⁰ С (фебрильна температура), лихоманка. Остання зумовлена токсичним впливом на центральну нервову систему, зокрема на терморегуляторні центри головного мозку. Проявами гнійної токсемії є головний біль, загальна слабість, пітливість, втрата апетиту. Розвивається жовтушність склер, збільшується печінка, селезінка, виникає “токсична нирка”. Разом із цим, у хворих виникає тахікардія, гіпервентиляція; підвищується артеріальний тиск і формується так званий синдром ендогенної інтоксикації. Загальна інтоксикація зумовлює і зміни у складі крові: збільшується кількість лейкоцитів у крові (від 8000 до 15000 в 1 мм³ і навіть більше), паличкоядерних лейкоцитів, з’являються їх юні форми (виникає зсув лейкоцитарної формули вліво – збільшення кількості незрілих форм лейкоцитів нейтрофільного ряду) та зменшується кількість лімфоцитів, моноцитів. Абсолютне зменшення лімфоцитів та моноцитів є несприятливою ознакою і свідчить про виснаження захисних сил організму. У тяжких випадках знижується кількість еритроцитів, розвивається анемія. У сечі може з’явитись білок. При дослідженні функції нирок, печінки у всіх випадках гнійних захворювань виявляють їх порушення. Збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), як правило, зберігається тривалий час, навіть після ліквідації гнійної інфекції.

Загальні зміни в організмі, що виникають внаслідок гнійної хірургічної інфекції, зазвичай, зумовлені гнійно-резорбтивною гарячкою.

 Вона виникає внаслідок всмоктування в організм продуктів розпаду гнійників та мікробних токсинів, але швидко регресує після радикального хірургічного втручання та видалення гнійного осередку. Залежно від реактивності організму загальна реакція його на гнійний процес може бути адекватною (нормергічною), зниженою (гіпоергічною) або анергічною. У хворих із підвищеною реактивністю організму вона буває надмірною (гіперергічною) і вважається ознакою високого рівня імунітету. Проте часто може виникає внаслідок алергії до токсичних продуктів гнійної мікрофлори і призводити до тяжких ускладнень (анафілактичного шоку, набряку легень, бронхоспазму та ін.) й супроводжуватись порушенням функцій різних органів та систем. При сприятливому перебігу запального процесу та ліквідації мікробів в організмі настає одужання. При несприятливому розвитку захворювання гнійно-деструктивний процес може поширюватися на сусідні тканини, органи, викликати генералізацію інфекції (сепсис) та смерть хворого.

 

Принципи лікування хворих із хірургічною інфекцією. 

Лікування хворих із хірургічною інфекцією повинно бути своєчасним, цілеспрямованим і складатись з місцевих і загальних заходів у кожного конкретного хворого.

Основними елементами місцевого лікування є:

1. Зупинка запального процесу. У фазі інфільтрації призначають антибіотики широкого спектра дії (цефалоспорини, фторхінолони, макроліди тощо). При невеликих розмірах запального вогнища можлива його новокаїнова блокада 0,25-0,5 % р-ном новокаїну з антибіотиком однієї з вищевказаних груп. Добрий ефект дає застосування пов’язок з 20-30 % р-ном димексиду та 1,0-2,0 г антибіотика цефалоспоринового ряду (на 150,0-200,0 мл 20-30 % розчину димексиду 1-2 г антибіотика). Окрім цього, можна застосовувати фізіотерапевтичні процедури: УВЧ, кварцове опромінення.

2. Своєчасне розкриття гнійника. Ця операція повинна виконуватися в ургентному порядку, оскільки гнійник може стати причиною загальної інфекції – сепсису, лікування якого може бути надзвичайно важким. Розкриття гнійника здійснюється під загальною анестезією на всю його глибину та ширину в умовах хірургічного стаціонару або при невеликих гнійниках (фурункулі, абсцесі) – в умовах поліклініки. При невеликих гнійниках підшкірно жирової клітковини, молочної залози здійснюють їх висікання у межах здорових тканин

3. Адекватне дренування гнійника. Найпоширенішими дренажами є хлорвінілові трубки діаметром від 0,5 до 1,0 см з 3-4 бічними отворами на кінці трубки. Через ці дренажі здійснюється пасивний відтік гною та видалення змертвілих некротичних тканин. Через них можна промивати порожнини гнійника, вводити антисептики, антибіотики, протеолітичні ферменти. На сьогодні медична промисловість випускає силіконові та хлорвінілові трубки-дренажі, як одно-, так і двопросвітні, які є термолабільними, не спадаються і не закупорюються гноєм. При необхідності використовують активне (проточно-промивне або аспіраційне) дренування 

4. Надання функціонально вигідного положення ураженій кінцівці чи ділянці організму та її іммобілізація. Невиконання цього правила може бути причиною поширення процесу і розвитку тяжкого ускладнення. Для іммобілізації частіше використовують гіпсові лонгети.

 

5. Лікування гнійної рани. Воно здійснюється залежно від фази ранового процесу. У перші дні (фаза запалення) при кожній перев’язці рану промивають антисептичним розчином (0,5 % розчином хлоргексидину або 3 % розчином пероксиду водню, 20 % розчином димексиду і т. ін.). Для очищення рани застосовують протеолітичні ферменти (трипсин, хемотрипсин, ронідазу і т. ін.). Після очищення рани та появи грануляцій їх необхідно оберігати від пошкодження і використовувати мазеві пов’язки (левомеколь, нітацид, йодопіронова мазь, коланхое, солкосерил, вульносан і т. ін.).

Загальне лікування. Його проводять усім хворим незалежно від виду хірургічної інфекції. Основними елементами загального лікування є:

1) зупинка розвитку, поширення інфекції та її ліквідація;

 2) зниження й ліквідація інтоксикації організму;

 3) активація захисних та імунних сил організму;

 4) корекція порушень функцій органів і систем;

 5) пришвидшення процесу загоєння гнійної рани.

Таким хворим повинен бути забезпечений фізичний та психічний спокій. Необхідно призначити болезаспокійливі та снодійні препарати, збалансоване в якісному та кількісному відношенні харчування, виконання всіх медичних призначень.

Важливе значення в лікуванні гнійно-запальних захворювань має профілактика сепсису. Тому при інфекціях, що спричиняються стафілококами, кишковою, синьогнійною паличкою, бактероїдами, лікування необхідно розпочинати з антибіотиків. Обов’язковою умовою їх призначення є визначення антибіотикограми. Лікування розпочинають, як правило, з антибіотиків широкого спектра дії в поєднанні з метронідазолом (при бактероїдозі). Серед антибіотиків найуживанішими є напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін), цефамізин, гентаміцин, канаміцин, мефоксин. При тяжких станах призначають іміпінем, тіенам, абактал. Для лікування гнійних процесів у більшості випадків антибіотики вводять внутрішньом’язово або внутрішньовенно, внутрішньоартеріально. Для створення високої концентрації антибіотика в організмі його вводять ендолімфатично (в судини або вузли). Для регіонарного створення високої концентрації антибіотика (гнійники пальців і кисті) його водять внутрішньовенно під джгутом. Потрібно зазначити, що багато видів патогенних мікробів на сьогодні є стійкими до сучасних антибіотиків.

Досить часто при гнійно-септичних захворюваннях необхідно проводити інфузійну терапію, яка в першу чергу повинна включати в себе препарати дезінтоксикаційної дії: полівінілпіролідон, неогемодез, сорбілак, лактасіль і т. ін. У тяжких випадках у хворих із гнійно-септичними станами застосовують штучний гемодіаліз, лімфосорбцію, ультрафіолетове та лазерне опромінення крові. В окремих лікувальних закладах для проведення детоксикації використовують свинячу селезінку, печінку, електрохімічне окислення крові за допомогою апаратів (ЕДО – 1, ЕДО – 3), які відтворюють гіпохлорит натрію, який при внутрішньовенному введені виділяє активний кисень, що з’єднується з токсинами, і в розчинному виді виводиться нирками.

Важливе значення у лікуванні хворих із хірургічною інфекцією мають заходи, спрямовані на підвищення реактивності організму, підвищення імунітету. З цією метою призначають імуностимулятори та імунокоректори (Т-активин, тималин, тимоген, левамізол і т. ін.). Загальностимулювальну дію мають склоподібне тіло, препарати алое, нерабол, ретаболіл, антистафілококовий гаммаглобулін, лейкоцитарна маса і т. ін. Слід зазначити, що з часом будуть з’являтись нові препарати і методики лікування, але принципи місцевого та загального лікування хірургічної інфекції  залишаться незмінними.

 Гострі інфекційні  захворювання шкіри,  підшкірної клітковини, лімфатичних вузлів та судин.

 Найпоширенішими місцями ураження хірургічною інфекцією є шкіра та підшкірна клітковина.

Фурункул (furunculus) – гостре гнійне запалення волосяного мішечка, сальної залози та прилеглих тканин (рис. …).

 Появу фурункула досить часто пов’язують із порушенням правил особистої гігієни, наявністю мікротравми. Зумовлювальними факторами можуть бути перевтома, хронічні захворювання, особливо діабет, анемія та ін. Збудником фурункула, переважно, є стафілокок.

Клініка. Фурункул починається з появи запального інфільтрату з волосяним мішечком у центрі (фаза інфільтрації). Шкіра в цьому місці стає гіперемованою, з часом у центрі утвору виникає темна або жовта пляма, на місці якої утворюється ділянка некрозу. Поширення зони некрозу на сосочковий шар, сальні залози, прилеглі тканини призводить до формування гнійника (фаза абсцедування). В подальшому, внаслідок лізису епідермісу, гнійний осередок у вигляді стержня виходить назовні. Після відходження стержня утворюється порожнина, яка виповнюється грануляційною тканиною (стадія розрішення, або загоєння). Поряд із цим, у більшості випадків фурункул зумовлює незначні загальні прояви захворювання (підвищення температури тіла, головний біль, втрату апетиту, загальне нездужання). При дослідженні крові спостерігають незначний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво.

Лікування. Хворих із фурункулами при відсутності ускладнень (за винятком локалізації фурункула на обличчі) лікують амбулаторно. У процесі лікування важливе значення має догляд за шкірою навколо ділянки запалення. Шкіру слід протирати 70⁰ спиртом або 5 % розчином калію перманганату, 1 % розчином діамантового зеленого та ін. Під час лікування фурункула не рекомендують застосовувати зігрівальні компреси, які можуть викликати мацерацію шкіри та сприяти розповсюдженню інфекції. Не дозволяють видавлювати фурункул, особливо на обличчі, – це може призвести до поширення інфекції, виникнення сепсису. При абсцедуванні фурункула показане хірургічне лікування – розкриття та дренування гнійника. В окремих випадках для відходження некротичного стержня на верхівку гнійника можна накласти кристалики саліцилової кислоти на 12-14 год. Остання руйнує епідерміс і сприяє відходженню гною. Для того, щоб не пошкодити прилеглу ділянку шкіри, з липкого пластиру вирізають пластинку, в центрі якої роблять отвір для гнійника, на який накладають кристали кислоти. Зверху закривають шматком марлевої серветки та заклеюють пластиром (рис. …).

При своєчасному і правильному лікуванні оперативне втручання, як правило, не проводять.

Фурункульоз (furunculosus) – поява декількох фурункулів в одній або декількох ділянках тіла. Як правило, він виникає в ослаблених, виснажених хворих, особливо у хворих на цукровий діабет.

Лікування. У цих хворих, поряд із місцевим, необхідно проводити загальне лікування. Хворим призначають висококалорійну їжу, вітаміни, пивні дріжджі, вводять гаммаглобулін, проводять сеанси автогемотерапії (кров, узяту з вени в кількості 3-5 мл, вводять у сідничний м’яз). Маніпуляцію повторюють через 2-3 доби. У тяжкохворих застосовують антибіотикотерапію, імуностимуляцію, УФ та лазерне опромінення крові, загальне опромінення кварцом і т. ін.

Карбункул (carbunculus) – це гостре гнійно-некротичне запалення кількох волосяних мішечків, сальних залоз і тканин, що оточують їх, із некрозом шкіри та підшкірної клітковини. Карбункул спричиняють стафілококи і стрептококи.

Клініка. Найчастіше карбункул виникає на потиличній поверхні шиї, спині (рис. ...).

У ділянці його формування утворюється інфільтрат, який піднімається над поверхнею шкіри. Шкіра набуває багряно-синього кольору. Швидко виникають множинні гнійники, кожний з яких є результатом некрозу волосяних мішків і сальних залоз. Ці гнійники поступово, протягом 3-5 днів, об’єднуються в єдиний гнійно-некротичний конгломерат, який розпадається, утворюючи велику рану. При своєчасному та правильному лікуванні такі гнійні рани заповнюються грануляційною тканиною і протягом 3-4 тижнів загоюються. Після карбункула, як правило, у хворих залишаються зірчасті деформуючі рубці.

На відміну від фурункула, у хворих із карбункулом спостерігають виражені загальні ознаки гнійної інтоксикації: підвищення температури, головний біль, у тяжких випадках – лихоманка, маячення і т. ін. Особливо тяжко перебігають карбункули у виснажених хворих, а також у хворих на цукровий діабет.

Лікування. Хворі на карбункул підлягають госпіталізації в хірургічне відділення. Лікують їх переважно хірургічним методом. У перші дні захворювання можна застосовувати метод обколювання карбункула 0,25-0,5 % розчином новокаїну з антибіотиком широкого спектра дії, проводити ультрафіолетове опромінення, електрофорез з антибіотиком. Поверхню карбункула змазують 70⁰ спиртом, 3 % спиртовим розчином йоду. Для загального лікування призначають антибіотики, сульфаніламідні препарати. При погіршенні стану хворого, наростанні гнійної інтоксикації показане хірургічне лікування. Розкривають карбункул хрестоподібними розрізами через усю його товщу до здорових тканин із наступним видаленням некротичних тканин і розсіченням гнійних запливів. Подальше лікування проводять за загальними принципами гнійної хірургії.

Абсцес (аbscessus) – обмежене запалення і скупчення гною в тканинах чи органах, оточене піогенною оболонкою. Захворювання викликається різними мікроорганізмами (частіше коковою флорою), які проникають у тканини й органи при їх ушкодженні, порушенні цілості шкіри, слизових оболонок. Нерідко мають місце метастатичні абсцеси при перенесенні інфекції з однієї ділянки тіла в другу лімфогенним або гематогенним шляхом. Слід пам’ятати, що у тяжкохворих, а також при порушеннях асептики абсцеси можуть виникати після ін’єкцій (післяін’єкційний абсцес).

Клініка. В усіх випадках спочатку утворюється обмежений запальний інфільтрат, який, локалізуючись у підшкірній клітковині, при пальпації визначається як болісне ущільнення (рис. …).

Після його розплавлення утворюється ділянка флуктуації. Часто абсцеси розплавляють шкіру, і гнійний вміст виділяється самовільно. При абсцесах, розташованих у внутрішніх органах (печінці, селезінці, мозку, легенях та ін.), на перше місце виступають ознаки загальної інтоксикації (висока температура, лихоманка, пітливість, зміни крові).

Лікування. На початкових стадіях застосовують консервативне лікування (антибіотики, сульфаніламіди, болезаспокійливі). При утворенні гнійного вмісту та флуктуації проводять розкриття, дренування гнійника і подальше лікування гнійної рани (рис...).

Флегмона (рhlegmone) – розлите гнійне запалення підшкірної або інших локалізацій клітковини, яке має тенденцію до поширення. Розрізняють поверхневі (підшкірна, міжм’язова) та глибокі (позаочеревинного простору, малого таза, середостіння та ін.) флегмони. Залежно від локалізації вони мають специфічні назви: запалення навколониркової клітковини – паранефрит; навколопрямокишкової – парапроктит; середостіння – медіастеніт. Діагностика поверхневих флегмон не є складною.

Клініка. Поверхневі флегмони розпочинаються з розлитого болісного ущільнення, набряку тканин і почервонінням шкіри без чітких меж. Стан хворого погіршується, появляється висока температура, головний біль, лихоманка. Згодом, за рахунок гнійного розплавлення і некрозу тканин, виникає флуктуація – утворюється порожнина, наповнена гноєм (рис..).

Складніше діагностувати глибокі флегмони. При цьому часто вдається пропальпувати в глибині тканин щільне болісне утворення. Поряд із високою температурою та іншими ознаками гнійної інфекції, вирішальне значення у встановленні діагнозу має діагностична пункція.

Лікування. На початку захворювання (при появі запального інфільтрату) проводять консервативну терапію (антибіотики, сульфаніламіди, УВЧ, кварц). При гнійному розплавленні тканин розкривають флегмону за допомогою розрізів, достатніх для видалення гною. При цьому необхідно розкрити всі запливи, видалити гнійний вміст, некротичні тканини і дренувати рану хлорвініловими трубками для санації порожнини. В подальшому лікування проводять за принципами лікування гнійної рани.

Гідраденіт (hydradenitis) гостре гнійне запалення потових залоз. Виникненню гідраденіту сприяють підвищена пітливість і недотримання гігієнічних правил. Гнійно-запальний процес первинно розвивається у пахвових ділянках.

Клініка. Захворювання розпочинається з утворення щільного болючого інфільтрату, який поступово в центрі розм’якшується і призводить до утворення гнояка. Шкіра над ним набуває червоного або синьо-багряного кольору. У народі таке захворювання отримало назву “суче вим’я” (рис. …).

Лікування. На початку захворювання проводять обробку ураженої ділянки: вистригають волосся, протирають шкіру 2-3 % розчином формаліну (для зменшення пітливості), призначають сухе тепло, солюкс, УВЧ, кварц. Можна проводити обколювання 0,25-0,5 % розчином новокаїну з одним із антибіотиків аміноглюкозидного чи цефалоспоринового ряду. Поряд із цим, призначають загальне лікування: антибіотики, сульфаніламідні препарати, болезаспокійливі. При наявності розплавлення тканин, появи гнійника показане його розкриття розрізом, паралельним шкірній складці, і дренування.

Бешиха (еrisipelas) – гостре прогресуюче запалення шкіри або слизових оболонок із залученням у процес лімфатичних судин. Збудником є стрептокок. Вхідними воротами інфекції можуть бути будь-які пошкодження шкіри. Інфекція іноді передається контактним шляхом від одного хворого до іншого. Контактна передача інфекції можлива через руки медичного персоналу, інструментарій, матеріал. Досить часто бешиха виникає внаслідок поширення інфекції гематогенним чи лімфогенним шляхом із гнійного джерела, яке уже є в організмі (нігтьові ложа, потертості пальців, ступні). Найчастіше бешиха локалізується на нижніх кінцівках, у ділянці обличчя, голови, рідше на тулубі.

Клініка. Захворювання починається гостро, супроводжується високою температурою (39-40⁰ С), лихоманкою, загальною слабістю. Одночасно на шкірі виникає набряк і почервоніння з чіткими межами (еритематозна форма).

 Інколи на ураженій ділянці шкіри з’являються різної величини міхурці, що містять серозний ексудат (бульозна форма). При їх нагноєнні виникає пустульозна форма, при наявності геморагічного вмісту – геморагічна форма, при нагноєнні та поширенні процесу на підшкірну клітковину – флегмонозна форма і при розвитку некрозу шкіри – некротична. Інколи трапляється так звана блукаюча, або мігруюча, форма бешихи, при якій процес з однієї ділянки переходить на іншу.

Слід пам’ятати, що бешиха може викликати рецидив захворювання. Повторні запалення нижніх кінцівок досить часто призводять до розвитку слоновості (лімфостазу).

Лікування проводять у стаціонарі. Хворим призначають ліжковий режим. Хороший ефект дає опромінення уражених ділянок кварцом в еритемних або суберитемних дозах, змазування (2-3 рази на день) антисептиками: 1 % спиртовим розчином хлоргексидину; сумішшю (2:1) 96⁰ етилового спирту з 20 % розчином нашатирного спирту; 5 % розчином перманганату калію, люголівським розчином.

Застосування вологих пов’язок у вигляді компресів, у тому числі мазевих, у хворих на бешиху протипоказане.

Для запобігання поширенню інфекції і для лікування бешихи частіше застосовують напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилин по 2-4 г на добу), сульфаніламідні препарати (сульфадимезин, сульфадиметоксин, сульфален і т. ін.). При бульозній формі бешихи великі міхурі розкривають, після чого накладають волого-висихаючі пов’язки з антисептиком (фурацилін, борна кислота). У разі флегмонозної та некротичної форм застосовують оперативне лікування.

При тяжких формах та рецидивах захворювання приміняють цефалоспорини другого ряду.  При частих рецидивах бешихи, залишкових явищах захворювання, після першого курсу антибіотиків упродовж 10 днів рекомендують введення продигіозану (3 ін’єкції по 50-100 мкг з інтервалом 3 дні) або тималіну, тимогену (по 10 мг через день) з метою імуномодуляції та активації L-форм стрептокока. Потім проводять повторний курс антибактеріальної терапії (6-7 днів), надаючи перевагу тетрациклінам або макролідам. Іншим методом запобігання рецидивам є біцилінопрофілактика: біцилін-5 вводять внутрішньом’язово по 1,5 млн ОД кожних 4 тижні впродовж 4-12 місяців. При частих рецидивах бешихи призначають гормональні препарати (преднізолон по 30 мг на добу, до 420 мг на курс). При розвитку лімфедеми – здійснюють корекцію лімфовідтоку, яка зумовлює загострення захворювання.

Еризипелоїд (erysipeloides) – різновидність бешихи, що є наслідком проникнення в організм палички свинячої бешихи. Хворіють на цю недугу люди, які мають справу з м’ясом (м’ясники, домогосподарки, ветеринари).

Клініка. Захворювання уражає, як правило, руки, зокрема, пальці. Рідше локалізується на обличчі, шиї. При еризипелоїді спостерігають запалення всіх шарів шкіри з вираженим набряком, розширенням лімфатичних судин, лімфостазом. Тривалість гострого періоду може бути 10-20 діб. Захворюванню притаманні рецидиви.

Лікують так само, як і бешихове захворювання. У тяжких випадках застосовують специфічну антитоксичну сироватку.

Лімфаденіт (lymphadenitis) – запалення лімфатичних вузлів. Виникає внаслідок проникнення в них мікроорганізмів і їх токсинів із первинного запального джерела (карбункула, фурункула, флегмони та ін.).

Клініка. Захворювання проявляється збільшенням лімфатичного вузла і болючістю при його пальпації. При нагноєнні лімфатичного вузла спостерігають розм’якшення, набряклість і гіперемію шкіри. Запальний процес із лімфатичного вузла може перейти на прилеглі тканини та викликати аденофлегмону. Найбільш часто аденофлегмона виникає в ділянці шиї. Наявність на шії важливих утворень – великих судин, гортані, трахеї, стравоходу, щитоподібної залози, фасції створює небезпеку поширення флегмони та затрудняє її оперативне лікування. Лімфаденіти часто супроводжуються запаленням лімфатичних судин (лімфангіїтом; рис. …).

Лікування. Перш за все, необхідно ліквідувати первинне джерело інфекції. Призначають ліжковий режим. Застосовують антибіотики, сульфаніламідні препарати. При абсцедуванні показано розкриття гнійного лімфаденіту.

 

Остеомієліт (оsteomyelitis) — неспецифічне гнійне чи гнійно-некротичне ураження кісткової тканини (остит), кісткового мозку (мієліт), окістя (періостит) та оточуючих м’яких тканин. Розрізняють остеомієліт гострий і хронічний. Гострий триває 2—3 тижні, хронічний — місяці і роки. Виділяють гематогенні, травматичні остеомієліти. При мікробіологічному дослідженні у хворих на гематогенний остеомієліт найчастіше виділяють золотистий стафілокок, а у хворих на посттравматичний остеомієліт – асоціації грамнегативних та грампозитивних мікроорганізмів, рідше – анаеробну флору. Мікробна забрудненість кісткової тканини у вогнищі ураження становить 106 – 108 на 1 г кісткової тканини. При гематогенному остеомієліті мікроорганізми проникають у кістковий мозок з гнійного вогнища гематогенним шляхом. Остеомієліт, що виник унаслідок проникнення мікроорганізмів із зовнішнього середовища при травмі, називають травматичним. При гострому остеомієліті в кістковому мозку розвиваються гіперемія і набряк, потім флегмона і некроз кісткового мозку. Запальний процес поширюється, охоплюючи нові ділянки кісткового мозку. По гаверсових каналах запальний процес поширюється на кортикальний шар кістки та окістя. У процес зазвичай залучаються метафіз і частина діафізу кістки. В суглобі спостерігається реактивне запалення у вигляді серозного випоту. Кортикальний шар розпушується, окістя відшаровується від кістки. Внаслідок тромбозу судин різко порушується живлення кістки, що призводить до виникнення некрозу. Утворюються різної величини ділянки некрозу — секвестри. Іноді некротизується вся ділянка кістки між двома епіфізами (тотальний секвестр). Гній поступово виходить назовні, після чого утворюється фістула, і запальні явища затухають. Навколо некротичних ділянок кістки утворюється секвестральна капсула, або коробка. Гострий остеомієліт починається гостро, подібно до багатьох інфекційних захворювань. Хворіють найчастіше діти і підлітки. Спочатку спостерігається загальна слабкість, нездужання, озноб. Температура тіла підвищується до 39—40°С. Хворі скаржаться на сильний головний біль, блювання. Пульс частий. Язик сухий, обкладений. При дослідженні крові виявляється високий лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Початок захворювання настільки нагадує низку гострих інфекцій, що це дало підставу деяким авторам образно назвати це захворювання «кістковим тифом». Хворі скаржаться на біль в ураженій кінцівці. Через кілька днів він посилюється, спостерігається набряклість і гіперемія шкіри над ураженою кісткою. При рентгенологічному дослідженні в гострій стадії процесу виявити зміни у кістці спочатку не вдається. Лише на 10—12-й день захворювання з'являються лінійні нашарування паралельно кірковому шару кістки (періостит). Для діагностики остеомієліту та визначення обсягу ураження, окрім загальноклінічних аналізів, використовують комплекс об’єктивних критеріїв. До них належать дані: цитологічного дослідження ранових відбитків та кісткового мозку; якісного та кількісного бактеріологічного дослідження; газорідинного хроматографічного дослідження крові та тканин; морфологічного дослідження м’яких тканин та кісток; радіонуклідних досліджень остеотропними препаратами; звичайних та спеціальних рентгенологічних методів дослідження (томографія, фістулографія,  рентгенографія з прямим збільшенням зображення); комп’ютерної томографії; ультразвукової доплерографії судин нижніх кінцівок та ангіографії за показаннями. 

Лікування остеомієліту ґрунтується на принципах активного хірургічного лікування гнійних ран з комбінацією консервативних та хірургічних заходів. Консервативна терапія пердбачає: корекцію анемії та гіпопротеїнемії, підтримання об’єму циркулюючої крові та поліпшення периферійного кровообігу, корекцію водноелектролітного балансу та кислотно-основного стану, екстракорпоральну детоксикацію, антибактеріальну терапію, імунотерапію, ентеральне та парантеральне живлення. Антибіотикотерапія – один з найважливіших напрямів у лікуванні остеомієліту. Низку антибіотиків застосовують у травматології та ортопедії завдяки їхнім властивостям — остеотропності, біодоступності, спектру дії, що охоплює головних збудників, пролонгованості, імуномодулюючим можливостям тощо. Хірургічне лікування остеомієліту довгих трубчастих кісток розподіляють на два етапи:

 - санація гнійно-некротичного вогнища;

- відновні операції.

Обидва етапи можуть бути виконані під час однієї операції (в цьому випадку відновні операції проводять у першу чергу) або другий етап відстрочують на декілька днів (рання відновна операція). Залежно від характеру і топографії ураження кістки виконують такі операції з хірургічної обробки гнійно-некротичного вогнища: 1. Перфорація кістки – виконують для дренування кістково-мозкового каналу. 2. Секвестректомія – висічення нориць разом з розташованими у них та м’яких тканинах секвестрами. 3. Некрсеквестректомія – видалення кісткового секвестру із секвестральної коробки, обробка кісткової порожнини за типом човноподібного сплощення з резекцію уражених ділянок. 4. Трепанація трубчастої кістки із секвестректомією (при розташуванні секвестру в важкодоступних місцях, зокрема в кістковомозковому каналі чи секвестральній коробці, для доступу до секвестру виконують трепанацію кістки). 5. Кістковопластична трепанація з некрсеквестректомією та відновленням кістковомозгового каналу.

 

  ЗАГАЛЬНА ХІРУРГІЧНА ІНФЕКЦІЯ — СЕПСИС 

Загальна хірургічна інфекція ("зараження крові"), чи сепсис, — загальне інфекційно-хірургічне запальне неспецифічне захворювання, що розвивається у хворих з місцевим осередком хірургічної інфекції за недостатнього лікувального контролю за ним та зниженого імунологічного захисту. Рідше збудники інфекції проникають у судинне русло під час інвазивних досліджень чи лікувальних процедур унаслідок порушення правил асептики. Знижений опір інфекції у хворих буває переважно наслідком токсичного впливу на організм місцевого осередку інфекції і рідше — природженого чи набутого імунодефіциту.

Найчастіше сепсис розвивається у разі запізнілої діагностики та неефективного лікування значних за обсягом місцевих форм гнійної інфекції — несвоєчасного розкриття та гоєння гнійних ран, флегмон, карбункулів, маститу, панарицію, артриту, при затримці закриття опікових ран; неадекватному антибіотичному та хірургічному лікуванні окремих форм інфекції (бешихи, гематогенного остеомієліту, плевриту, перитоніту, гінекологічних інфекційних захворювань, інфекції сечових шляхів та ін.). У новонароджених сепсис обумовлюється інфікуванням пупка (кукси пуповини). Іноді сепсис розвивається за незначних випадкових пошкоджень. Місце проникнення, входження в організм збудників сепсису (місцевий осередок інфекції, рана, опік тощо) називається вхідними воротами. У тих рідкісних випадках, коли сепсис розвивається за невизна-чених вхідних воріт, сепсис називається криптогенним (kryptos у перекладі з гр. — прихований).

Між величиною вхідних воріт (місцевого осередку) та частотою сепсису хоч і нема повної прямої залежності, але при масивних осередках, як і у разі надходження в організм через ворота великої кількості високовірулентних мікроорганізмів, вірогідність розвитку сепсису різко збільшується. Особливо небезпечні, однак, вхідні ворота (незалежно від їх розмірів), через які ви-соковірулентні мікроорганізми надходять безпосередньо в кров'яне русло (через отвори в судинах при введенні в останні голок, трубок, катетерів тощо з порушенням асептики і на значний час), або джерело інфекції локалізується безпосередньо в судинах (гнійний тромбофлебіт, лімфангіт тощо). Сепсис можуть спричинити різноманітні мікроорганізми з класу збудників гнійної та гнильної інфекції, але найчастіше грампозитивні стафілококи, стрептококи, пневмококи та грамнега-тивні — кишкова паличка, менінгокок, протей, синьогнійна паличка, аеробак-тер тощо. Здебільшого збудником сепсису буває один мікроб (монокультура), рідше — асоціація двох чи навіть більше мікроорганізмів (стафілокок і стрептокок; стафілокок — кишкова палична — протей; кишкова паличка — анаероби неклостридіальні тощо).

У більшості хворих у нас, як і в інших державах колишнього СРСР, спостерігається стафілококовий сепсис — 60 % і більше (M.I. Кузін, Б.М. Костючо-нок, 1981; М.Н. Малиновський і співавт., 1992). Найчастіше джерелом, вхідними воротами стафілококового сепсису є гнійні рани, опіки, карбункул, мастит, остеомієліт, панарицій тощо.

Стрептококовим сепсисом найчастіше ускладнюються інфекційні захворювання ЛОР-органів (ангіна, гайморит тощо), середнього вуха (отит), бешиха, інфекції дихальних шляхів, кісток, пупка тощо. Близький до стрептококового сепсису пневмококовий сепсис виникає переважно як ускладнення пневмонії, бронхоек-тазів, бронхіту, хвороб вуха, горла, носа, перикардиту тощо. Значного поширення ( до 40 % і більше випадків сепсису) за останні ЗО років набув грам-негативний сепсис, зокрема колі-формний (колі-бацилярний і ін.) та псевдомонадний у країнах Західної Європи та США (W.A. Altemeir, 1976; S.G. Rabinowith, 1980, та ін.). Грам-негативний колі-формний сепсис розвивається переважно при інфекції травної та сечостатевої систем, ран, жовчних шляхів, вуха тощо.

Синьогнійний сепсис виникає у разі інфекції ран, дихальних шляхів, опіків, сечовивідних шляхів, при інва-зивних дослідженнях та тривалій внутрішньовенній терапії.

Джерелом анаеробного бакгероїдно-го сепсису є захворювання травного каналу, особливо товстої та прямої кишок, жовчних шляхів (холангіт та ін.), рани, опіки тощо.

Різке збільшення випадків грамне-гативного сепсису зумовлено низкою причин, зокрема значною резистентністю цих мікробів до антибіотиків, що найчастіше застосовуються для лікування гнійної хірургічної інфекції, меншою вибагливістю до умов існування, госпіталізмом та широким застосуванням в лікувально-діагностичній практиці інвазивних методів дослідження та інфузійної терапії, при яких легше створюються сприятливі умови для життєдіяльності цієї мікрофлори (ангіоген-ний сепсис).

Сепсис класифікується за числений -ми критеріями. Насамперед сепсис за клінікою поділяють на сепсис з метастазами (появою вторинних осередків інфекції за первинним джерелом), який відповідає старій назві цієї форми сепсису — піємія, та сепсис без метастазів, що тотожний старій формі — септицемія. У наш час є всі підстави розглядати ці форми сепсису не як самостійні, а як фази чи стадії єдиного процесу з виділенням фаз токсемії, або початкової стадії сепсису, септицемії та септикопіємії.

Залежно від виду збудника сепсис поділяють на стафілококовий, стрептококовий, пневмококовий, менінгококовий, колі-формний (ешерихія колі, протеус вульгаріс, клебсієла і інші мікроби цієї групи), псевдомонадний, або синьогнійний, сепсис клостриді-альний, анаеробний неклостридіальний (неспоротворний) та ін. Сепсис, спричинений мікроорганізмами, які забарвлюються за Грамом, називається грам-позитивним (стафілококовий, стрептококовий тощо), а мікроорганізмами, які не забарвлюються за Грамом, — грамнегативним (колі-формний, псевдомонадний, менінгококовий, анаеробний, бактероїдний тощо). За наявністю чи відсутністю видимого джерела інфекції сепсис ділять на первинний, або криптогенний (буває рідко), та вторинний, або такий, що ускладнює видиме джерело інфекції (основний).

За локалізацією першоджерела розрізняють акушерсько-гінекологічний, отогенний, урологічний, стоматоген-ний, хірургічний та терапевтичний сепсис тощо.

За характером джерела виділяють рановий (у тому числі післяопераційний та ін'єкційний ангіогенний), опіковий, пупковий та пов'язаний з інфекційними захворюваннями різних органів та систем (остеомієліт, артрит, карбункул, пієлонефрит, абсцес легень тощо).

За розвитком у часі виділяють ранній сепсис (у перші 2 тиж) та пізній (через 2 тиж і більше).

За перебігом сепсис буває блискавичним, гострим, підгострим та хронічним. Спостерігаються переважно гострий та хронічний сепсис. Інші форми бувають рідше. Коли говориться про сепсис без уточнення, завжди мається на увазі гострий процес.

Блискавичний сепсис розвивається протягом однієї доби (навіть кількох годин), іноді після незначних пошкоджень. Звичайно він закінчується смертю на другу-третю добу. Він спостерігається переважно у людей з порушеною загальною та специфічною реактивністю, а його збудником буває головним чином стрептокок.

Хронічний сепсис має переважно одонтогенне, тонзилогенне, кардіо-генне, рідше — урологічне або крипто-гснне походження і спричинюється стафілококом або стрептококом чи їх асоціацією з неклостридіальними анаеробами та фузоспірилами.

Деякі автори виділяють рецидивую-чий сепсис, який фактично є хронічним процесом із загостреннями. Треба зазначити, що іноземні вчені не проводять чіткої межі між місцевою та загальною інфекцією — сепсисом. Вони вважають всі форми хірургічної гнійної інфекції проявами сепсису, а гнійні ускладнення ран — септичними ускладненнями.

Патогенез сепсису складний і до кінця ще не з'ясований. Його треба розглядати як процес складної взаємодії двох головних чинників — патогенних мікробів з макроорганізмом (з урахуванням особливостей останнього, стану його опірності мікробній агресії, імунологічної реактивності). При цьому зазначена взаємодія повинна розглядатись у площині порушення балансу між згаданими чинниками, насамперед на користь мікробів. Таке порушення балансу може бути наслідком як масивної та тривало діючої інвазії ви-соковірулентної мікрофлори в організм з нормальним станом імунологічної реактивності, так і незначної мікробної інвазії в організм з різко зміненим набутим чи природженим імунітетом. Тому недооцінка кожного з цих чинників, як і гіперболізація якогось з них, є шкідливою для лікування та профілактики цього небезпечного захворювання. Звичайно, в наш час, коли давно відомі збудники інфекції, зокрема хірургічної, є ефективні антимікробні засоби, досягнутий високий рівень, принаймні в промислове розвинутих країнах, санітарії та гігієни (в побуті і на виробництві), логічно було б висловити припущення про зменшення частоти екзогенної (з повітря, води, землі, шкіри, навколишніх предметів тощо) масивної інвазії патогенних мікроорганізмів у внутрішнє середовище людини. Мабуть, таке міркування і було причиною того, що був не так давно час, зокрема в повоєнні роки, коли роль мікробів дещо недооцінювалась і реактивності організму, його імунітету відводилась виняткова роль. Але всі ці припущення не виправдались з багатьох причин. Досить назвати лише головні з них, а саме:

а) поява дуже вірулентних і нечутливих до багатьох сучасних антибіотиків та інших лікувальних засобів штамів патогенних мікробів;

б) розвиток хірургії з її новітніми складними, як інвазивними, так і не-інвазивними, методами дослідження та лікування, які сприяють проникненню патогенної мікрофлори безпосередньо в судинне русло; збільшення числа операцій у людей похилого віку та тривалості хірургічних втручань;

в) різке погіршення екології на планеті з її негативним впливом на стан здоров'я людини.

У патогенезі сепсису, крім масивності та вірулентності мікрофлори, важливу роль відіграють анатомо-фізіо-логічні особливості первинного осередку (вхідних воріт), особливості неспецифічної та специфічної реактивності організму, а також багато інших місцевих та загальних чинників (захворювання, вік тощо). Свідченням ролі масивності інвазії мікрофлори в організм у патогенезі сепсису є розвиток останнього переважно при великих та тривало існуючих осередках місцевої інфекції, інвазивних дослідженнях та інтенсивній інфузійній терапії з порушенням асептики чи прямому надходженню її в судинне русло (кровообіг).

Велику роль у розвитку місцевої інфекції та її' ускладненні сепсисом відіграють наявність у зоні вхідних воріт (первинного джерела) великої кількості ушкоджених (змертвілих та напівзмер-твілих) тканин, порушення в зоні їх кровообігу (гіпоксія тканин), затримка виділення з них назовні ексудату, мікробів, токсинів, продуктів розпаду клітин, недостатній доступ у місце вторгнення мікробів кисню та підвищене всмоктування токсинів і мікробів тканинами. За таких умов місцеві механізми тканинного і гуморального захисту не можуть ефективно протидіяти розмноженню мікроорганізмів та розвитку інфекції. Неабияке значення має локалізація первинного джерела. Інфекційні запальні процеси в замкнутих кісткових та суглобових порожнинах, в кістковому мозку, в плеврі, очеревині (з великою здатністю цих порожнин до всмоктування), у додаткових пазухах верхньої щелепи, сечовивідних шляхах, шкірі з її багатою лімфатичною системою, підшкірній основі з її малою опірністю проти інфекції і можливостями горизонтального поширення в ній, у молочній залозі з ії багатою кровоносною, лімфатичною та прото-ковою системами і нерідким лактоста-зом у породіль є найчастішими анатомічними першоджерелами сепсису. У разі виникнення сепсису через пряме проникнення в судини патогенної мікрофлори (ангіогенний сепсис), особливо за тривалого існування вхідних воріт, анатомо-фізіологічні особливості їх (вхідних воріт) не мають істотного значення, оскільки мікрофлора відразу потрапляє в загальний кровообіг, і в цьому разі лише локалізація вторинних осередків інфекції істотно залежить від анатомо-фізіологічних властивостей тканин та органів. Сепсис переважно розвивається при випадкових ранах з масивними зонами ушкодження тканин, нерідко з порушенням цілості магістральних судин та кісток та глибоких поширених опіках, таких частих інфекційних захворюваннях, як гематогенний остеомієліт та гнійний артрит, гнійний плеврит, перитоніт, пієлонефрит, флегмони та абсцеси різних локалізацій, бешиха, мастит, гнійний тромбофлебіт тощо (С. Попкі-ров, 1977).

Крім зазначених місцевих осередків інфекції, сприятливими умовами для розвитку сепсису є уможливлення прямого попадання патогенних мікробів у судинне русло або стерильні анатомічні канали (сечові, жовчні тощо) протягом тривалого часу чи у великій кількості. Це може бути при травматичному чи іншого походження порушенні цілості (проникності) стінки судин чи каналу. Особливо часто це спостерігається зараз через запровадження в лікарську практику нових технологій дослідження та інтенсивної терапії, які пов'язані з уведенням у судини та канали катетерів, провідників, голок тощо на тривалий час. Унаслідок порушення правил асептики через ці пристрої мікрофлора потрапляє у внутрішнє середовище організму (в систему кровообігу чи в порожнини каналів). За нормального стану імунітету мікроорганізми та токсини (екзотоксини, ендотоксини мікробних клітин, а також тканинні токсичні речовини змертвілих тканин) знешкоджуються (фагоциту-ються та нейтралізуються), бактеріемія можлива лише епізодично і генералізація інфекції стримується, хоч загальна реакція організму на інтоксикацію та мікроби може бути значною. Цю реакцію відомий патолог І.В. Давидовсь-кий (1960) назвав гнійно-резорбтив-ною лихоманкою. За умови правильного своєчасного лікування місцевого осередку ця реакція оборотна, і явища токсемії зникають в середньому через тиждень. Якщо ж цього не відбувається (за умови правильного лікування), це свідчить про початок сепсису. Патогенез сепсису визначається мікробним чинником, особливостями і локалізацією місцевого осередку (вхідних воріт) і загальною, зокрема імунологічною, реактивністю. Розвиток сепсису, зокрема блискавичного, після незначних пошкоджень (колота рана пальця руки тощо) є незаперечним свідченням значення загальної реактивності, проявом різкого порушення імунітету. Останнє буває наслідком як природжених особливостей хворого (дефекти імунної системи, наприклад агаммаглобуліне-мія), так і переважно набутих під впливом різних хвороб — СНІДу, цукрового діабету, анемії, гіпопротеїнемії, злоякісних пухлин, колагенозів, а також літнього віку, променевої хвороби, стану після видалення селезінки, тяжких гіповітамінозів, а також прийому значних доз імунодепресантів, наприклад кортикостероїдів тощо.

Сприяють розвитку сепсису і багато інших загальних порушень (дегідратація, шок, атеросклероз тощо). Тобто сепсис, як і інші види хірургічної інфекції (і взагалі інфекції), є наслідком складної взаємодії збудника інфекції та реактивних властивостей організму людини. Початкову стадію сепсису (тривалу гнійно-резорбтивну лихоманку) деякі автори називають стадією токсемії. Тривале надходження токсинів, рідше — мікробів, у кров'яне та лімфатичне русла з місцевого осередку, яке маніфестується гнійно-резорбтивною лихоманкою, пригнічує та пошкоджує гуморальні та тканинні механізми захисту — хемотаксис, опсонізацію, комплементарну систему і фагоцитоз, систему Т- та В-лімфоцитів (Ю.І. Зимін, 1988; М.Н. Малиновський і співавт., 1992, та ін.) і призводить за відсутності або недостатності терапевтичного контролю за процесом до генералізації інфекції. Мікроби, фіксуючись та розмножуючись у мікроциркулярному руслі кровообігу, насичують останнє своїми токсинами, спричинюють септицемію (друга стадія сепсису), а також появу в органах та тканинах шляхом осідання в них мікробних емболів нових, вторинних, осередків інфекції у вигляді невеликих абсцесів. Це третя стадія сепсису — сепсис з метастазами, чи септикопіємія. З цих вторинних осередків сепсису у кровообіг надходить додатково велика кількість токсинів та мікробів.

Реактивність організму, зокрема імунологічна,— явище дуже складне. Переважно реакція організму на різні, зокрема токсичні, подразнення може бути середньої або ж нормальної інтенсивності, яку визначають як нормергіч-ну. У разі реакції організму великої інтенсивності, неадекватної силі подразника, її називають гіперергічною реакцією, у разі дуже слабкої інтенсивності — гіпергічною. Як гіперергічна, так і ппергічна реактивність здебільшого притаманні хворим на сепсис. Форми так званого блискавичного сепсису, що розвивається в дуже стислі строки після інвазії інфекційного агента, бувають переважно у осіб з гіперергічною реакцією, тоді як у осіб з підгострим та хронічним сепсисом частіше буває гіпергічний тип реагування.

Вивчення патофізіології сепсису в останні роки засвідчило, що сепсис не є наслідком прямої дії мікробів та їх токсинів на клітини організму. В його патогенезі велику роль відіграє поєднання системних реакцій, зумовлених численними протизапальними медіаторами, утворення яких ініціюють бактерійні ендо- та екзотоксини. Оскільки першопричиною подібної системної запальної реакції організму можуть бути також токсичні продукти змертвілих тканин, що утворюються у разі травми, панкреонекрозу, опіку тощо, сепсис вважають лише окремою формою "синдрому системної запальної відповіді". Якщо цей синдром розвивається внаслідок чітко визначеної інфекції, то його класифікують як сепсис.

Доведено, що особливу роль у ініціюванні системних реакцій організму при сепсисі відіграють полісахариди оболонки грамнегативних мікробів та полісахариди капсули і пептидоглюка-ни грампозитивних бактерій. Вони активізують макрофаги та поліморфно-ядерні лейкоцити, що призводить до посилення імунітету через продукцію цими клітинами численних медіаторів запального процесу — цитокінів. Серед останніх особливо важливими є фактор некрозу пухлин та інтерлейкіни. Цитокіни стимулюють утворення багатьох інших медіаторів запальної дії (вільних кисневих радикалів, оксиду азоту, протеолітичних ферментів, кінінів, продуктів метаболізму арахідонової кислоти — простагландидів, лей-котрієнів, біогенних амінів тощо).

Ланцюг системних реакцій, зумовлених мікробами, їх токсинами та про- тизапальними медіаторами, призводить до розвитку кардинальних симптомів сепсису та його ускладнення в пізні стадії' — септичного шоку та поліорган-ної недостатності (легень, нирок, печінки, кісткового мозку, кишок та ін.). Ураження органів значною мірою пов'язане з переміщенням (транслока-цією) величезної маси мікробів та їх токсинів з кишечнику в судинне русло.

Неконтрольований каскад системних запальних реакцій, багато з яких у контрольованій і негенералізованій формах є складовими фізіологічного захисного механізму організму, змінює призначення цих реакцій (для підвищення імунітету) на протилежне (параліч імунітету). З огляду на такий ефект каскад системних реакцій при сепсисі афористично порівнюють з "аутоканібалізмом" ("септичний аутоканібалізм").

Досягнення у вивченні патогенезу сепсису створюють підґрунтя для розширення арсеналу цілеспрямованих лікувальних засобів. Зокрема, призначають інгібітори різних медіаторів: чинники некрозу пухлин (трентал), вільні радикали, оксид азоту, простагландини, ацетилсаліцилову кислоту, моно-клональні анталейкоцитарні антитіла тощо.

Патологоанатомічні зміни в організмі хворого на сепсис численні, але, на відміну від циклічних інфекцій, неспецифічні. Вони полягають у запально-дистрофічних та некротичних явищах у органах та тканинах хворого. Їх прояв залежить від фази та характеру сепсису. Найбільші зміни виявляються в серці, органах, що багаті на рети-кулоендотеліальну тканину (селезінка, печінка, лімфатичні вузли тощо), та в нирках. Морфологічно переважають явища жирової дистрофії. Серце має такий вигляд, як при серозному міокардиті, рідко — ендокардиті (при стрептококовому та колі-бацилярному сепсисі). У печінці виявляють дрібно-фокусні ділянки некрозу, в нирках — запально-дистрофічно-некротичні зміни в канальцях, іноді пієліт, нефрит. Селезінка значно збільшується, стає м'якою, повнокровною, темно-

червоною. В ній виявляють гіперплазію пульпи, ознаки некрозу та розпаду клітин, велику кількість лейкоцитів та гемолізованих еритроцитів, гемосиде-рину, плазматичних клітин.

У лімфатичних вузлах — гіперплазія їх та фолікулів, десквамація ендотелію синусів.

У кровоносних судинах, особливо невеликих, — явища васкуліту та некрозу і гіалінозу клітин стінок.

У шкірі, серозних та слизових оболонках, в паренхіматозних органах — дрібноосередкові крововиливи.

У нервовій тканині — набряк глії, серозний менінгіт, іноді фокальний енцефаліт.

У травному каналі — набряк слизової оболонки, крововиливи, явища ексудації.

При септикопіємії, поряд із зазначеними змінами, в різних органах та тканинах виявляють переважно численні невеликі гнояки — вторинні осередки (метастази) інфекції. Вони локалізуються переважно в печінці, легенях, нирках, мозку, шкірі, клітковині, кістках та суглобах. Як частота метастазів, так і їх локалізація значною мірою залежать від характеру збудника інфекції. Так, стафілококовий сепсис супроводжується метастазуванням у 95 % випадків, переважно в легені, кістки, суглоби, мозок та його оболонки, підшкірну основу, нирки. При грамнегативному сепсисі метастази спостерігаються набагато рідше (у 25 %) і локалізуються частіше в печінці, мозку, його оболонках, нирках, сечових шляхах, кістках.

Дистрофічні, запальні та некротичні процеси в органах та тканинах і вторинні осередки інфекції (метастази) в них різко порушують функції (як спеціальні, так і захисні) цих органів та систем, часто спричинюють спочатку метаболічну, а пізніше дихальну та серцеву недостатність (A.Kazda, 1988). Поліорганна недостатність поглиблює спричинені мікробною інтоксикацією порушення в організмі, призводить до тяжких ускладнень (септичного шоку, тромбогеморагічних явищ, тяжких розладів ЦНС тощо).

Клінічну картину сепсису складають ознаки та симптоми первинного місцевого осередку інфекції, яка є у більшості хворих, та ознаки загального інфекційного захворювання з симптомами ураження внутрішніх органів. Звичайно в клініці сепсису, незалежно від стадії його, переважають явища гострого загального інфекційного захворювання. Найбільш виразним симпто-мокомплексом його є лихоманка з високою температурою тіла, ознобом та пітливістю. Така лихоманка особливо характерна для септицемії. Температурна крива в цій стадії сепсису має гек-тичний характер (febris hectica) з різницею показників у З °С і більше між ранковою та вечірньою. Вважається, що підйоми температури збігаються з викидом у кров'яне русло токсинів.

При септикопіємії (сепсис з метастазами) температурна крива має переважно тип постійно високої (febris continua) без різких коливань між ранковою та вечірньою.

Початкова стадія сепсису — токсемія — за характером лихоманки близька до септицемії, з дещо меншою ви-раженістю температурної кривої та ознобу. Загальний стан хворого з початком сепсису тяжкий і швидко погіршується.

Проявами інтоксикації при сепсисі є також різка слабкість, кволість, втрата апетиту, головний біль, диспепсичні розлади, пригнічення психоемоційної сфери (рідше ейфорія та збудження), аж до непритомності.

Як системна запальна реакція сепсис супроводжується ураженням усіх систем та органів. Функції порушені різною мірою, що пов'язане з різницею між їх попереднім станом та особливостями збудника і реактивністю організму хворого. Проте незалежно від початкового стану найбільшою мірою уражуються органи, що багаті на ретикулоендоте-ліальну тканину, тобто печінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок, селезінка, нирки, легені та серцево-судинна система. Це пов'язано насамперед з роллю цих органів і систем в життєдіяльності організму, забезпеченні його гомеостазу та в процесах знешкодження токсичних речовин у організмі, дезінтоксикації. Ураження цих органів супроводжується численними клінічними ознаками та ускладненнями.

Загальний вигляд хворих свідчить про незадовільний стан — вони втрачають життєвий тонус та бадьорість, стають байдужими до оточення. Шкіра хворого має блідо-ціанотичний або блідо-жовтяничний відтінок з дрібно-осередковими (петехіальними та більшими) крововиливами, вкрита потом. Слизова оболонка губ ціанотична, слизова оболонка язика суха, з коричнево-сірим нальотом. Голос глухий, низького тембру, що пояснюється дегідратацією організму, зокрема слизових оболонок.

Розлади серцево-судинної системи виявляються в тахікардії, зниженні артеріального тиску, серцевого викиду, приглушеності тонів серця. Частіше розвивається міокардит, рідше — ендокардит. Дихання прискорене, неглибоке. Нерідко виявляється пневмонія, яка потребує диференціації з'метаста-тичними абсцесами.

З боку травної системи поряд із диспепсичними явищами (нудота, рідше блювання) нерідко спостерігаються ентероколіт, особливо при стафілококовому сепсисі, токсичний гепатит. Останнім та гемолізом еритроцитів зумовлюється жовтяничність склер та шкіри, особливо часто жовтяниця буває при грамнегативному сепсисі.

У крові спостерігаються високий лейкоцитоз зі зсувом формули крові вліво (поява незрілих форм лейкоцитів нейтрофільного ряду — паличкоядерних та юних форм). Зникають еозинофіли, різко зменшується кількість лімфоцитів. Катастрофічне прогресує анемія внаслідок ураження кісткового мозку та гемопоезу. Поряд з кількісними змінами гемограми спостерігаються біохімічні порушення, зокрема в білковому та вітамінному складі (головним чином унаслідок токсичного пошкодження печінки). Різко зменшується концентрація малодисперсних білків-альбумінів та збільшуються рівні глобулінів і фібриногену. Змінюється ферментний спектр крові — наростає концентрація протеолітичних ферментів, кінінів (Г.А.Івашкевич і співавт., 1979). Знижується продукція вітамінів A, D, К, В тощо. Виникають порушення системи згортання крові. Біохімічні зміни в крові зумовлюють у перший період розвитку сепсису підвищення коагулятивних властивостей крові (що може спричинити тромбоемболічні ускладнення). Згодом унаслідок наростання проявів протеолізу (фібринолізу), пригнічення утворення чинників згортання крові в печінці та збільшення витрат цих чинників на утворення тромбів у мікро-циркуляторному руслі кровообігу спостерігаються зниження коагулятивних властивостей крові і підвищення кровоточивості. Наслідком останньої є нейротрофічні геморагії різного характеру в шкіру, переважно петехії чи у вигляді смужок (екхімози), та в слизові оболонки, особливо травного каналу.

В сечі виявляють білок, лейкоцити, циліндри. Відносна щільність сечі та діурез знижені. Нерідко спостерігаються клінічні (фізикальнІ) ознаки пієліту (пієлонефриту), зокрема біль у попереку тощо.

При септикопіємії в різних тканинах та органах (шкіра, клітковина, суглоби, окістя, мозкові оболонки, легені та ін.) виявляють вторинні осередки інфекції (метастази). Метастази інфекції особливо характерні для стафілококового сепсису (95 %). Це пояснюється здатністю стафілококів згортати фібрин, що сприяє мікробам та токсинам, які потрапляють у кровообіг з рани чи іншого джерела, осідати в органах. Стрептококи, а також колі-формні мікроби не згортають фібрин, і тому можливість їх фіксації у органах набагато менша. Метастази інфекції в цих випадках сепсису складають 25—35 % відповідно.

Метастази виявляють за допомогою рентгенологічних, сонографічних методів, комп'ютерної томографії, ядерно-магнітного резонансу тощо.

Всі види обміну речовин порушуються. Загальний характер метаболізму характеризується різкою перевагою ката-болічних процесів над анаболічними. Різке підвищення катаболізму призводить до активізації базального обміну, швидкої втрати маси тіла (внаслідок великих енерговитрат організму за рахунок жирів та білків), рідини (дегідратація і порушення гідроіонного стану), зниження концентрації натрію та хлоридів, а також кальцію, підвищення рівня калію, ацидозу. Ацидоз нерідко може розвиватися також через порушення дихання, тобто метаболічний ацидоз посилюється дихальним. Але в багатьох випадках сепсису, переважно грамнегативного, спостерігається алколоз (при частому глибокому диханні), і тоді порушується кислотно-основний стан. Порушення обміну речовин тісно зв'язані з розладами його регуляторів — гіпоталамо-гіпофізарного комплексу та периферичних ендокринних залоз — надниркових залоз, внут-рішньосекреторної функції підшлункової залози тощо.

Невеликі запаси глікогену, які в організмі людини зосереджені в печінці та в невеликій кількості у м'язах, при сепсисі швидко вичерпуються (в перші 12 год). Через анаеробний глікогенез організм не здатний повністю забезпечити себе енергією і починається використання енергії за рахунок жирів та білків. Включення їх у процеси катаболізму стимулюється активізацією симпатичної частини вегетативної нервової системи, катехоламінами, кортикостероїдами та глюкагоном. Постачання організму енергією за рахунок жирів та білків супроводжується швидкою і значною втратою маси тіла хворого. Втрата жирової маси за добу може досягати 200—500 г, а втрата білків — 200—300 г. Катехоламіни та глюкагон (це перші посередники, чи месенжери, процесу ліполізу) шляхом активізації аденілатциклази каталізують утворення з аденозинтрифосфату циклічного аде-нозинмонофосфату (ЦАМФ), а останній активізує тригліцеридліпазу, яка каталізує розпад тригліцеридів жирових клітин на гліцерин та жирні кислоти. Останні, окислюючись у циклі Кребса (цикл трикарбонових кислот, або ж цикл лимонної кислоти), постачають організму енергію. В такому самому напрямку, хоч не так інтенсивно, діють кортизол та соматотропін. Другим джерелом енергії служать білки м'язів, амінокислоти яких утилізуються печінкою для потреб неоглікогенезу. В цьому процесі кортизолу належить ще важливіша роль, ніж у ліполізі. Секреція інсуліну у хворих на сепсис взагалі знижена і активізується гіперглікемією, яка спостерігається в початковій стадії сепсису як наслідок гіперкатехоламінемії.

Демонстративні зміни відбуваються в місцевому осередку інфекції. Гальмується розвиток грануляцій, вони стають блідо-сірі, в'ялі, втрачають блиск і вологість, а потім некроти-зуються, ексудату стає мало, він рідкий, серозно-гнійний чи серозно-геморагічний ("суха рана"). В місцевих осередках запалення прогресує некроз тканин. Навколо джерела інфекції часто виявляють тромбофлебіт та лімфаденіт і лімфангіт. Загальний вигляд рани (осередку) засвідчує зупинку в ній регенеративно-репаративного процесу.

Клінічні симптоми, зокрема фізикальні, є найважливішими ознаками сепсису і становлять підґрунтя для його діагнозу. Разом із тим, виходячи з дефініції цього захворювання, діагноз сепсису вимагає підтвердження результатами дослідження крові, виявленням бактеріемії. Хоч бактеріемія як явище епізодичне, транзиторне можлива при різних місцевих осередках інфекції без клінічних ознак сепсису (деякі вчені виділяють бактеріемію навіть у окрему форму розвитку інфекції), далеко не у всіх хворих на сепсис, навіть при багаторазових дослідженнях, вдається виявити її. Цією обставиною пояснюється те, що поряд із терміном "сепсис" нерідко використовують термін "септичний стан" та інші (Г.А. Ївашкевич, 1976, та ін.) Мабуть, з цього приводу багато західних учених, особливо з США, сепсисом називають будь-яку гнійну інфекцію ран та післяопераційну інфекцію з наявністю абсцесу, що потребує дренування. Проте є повідомлення, що вдавалося виявити бактеріемію у 99 % хворих на сепсис у перших трьох пробах крові протягом доби (S.G. Rabinowith, 1980). Звичайно, в кожному випадку септичного стану треба намагатись підтвердити діагноз результатами дослідження крові (бактеріемія), але з огляду на сьогоднішнє розуміння патогенезу сепсису, фазність розвитку останнього (токсемія, септицемія та септикопіємія), а також недоліки технології мікробіологічного дослідження таке щотвердження не завжди можна одержати. Тому відсутність бактеріемії за наявності клінічних ознак сепсису не може заперечувати діагноз його. Для підвищення частоти виявлення бактеріемії при підозрі на сепсис, а тим паче за наявності незаперечних клінічних ознак його, сіяти кров треба багаторазово (до 3 разів на добу, якщо в перших пробах культуру не виявлено) і особливо в період піку лихоманки, та проводити мікробіологічне дослідження в умовах як аеро-, так і анаеробіозу. Для мікробіологічного підтвердження діагнозу грамнегативного сепсису, коли виявити мікроорганізми в крові в перші 48 год складно, в США були спроби використати тест з відшукуванням у крові ендотоксинів грамнегативних мікробів, які складаються з ліпопроте'їдів зовншіньої мембрани цих мікроорганізмів. Для тесту було використано лізати амебовдних клітин раку Lunulus polyphemis. Приготований лізат при змішуванні з ендотоксином in vitro перетворювався на гель. Але на практиці використання цього тесту виявилось малоефективним.

При мікробіологічному дослідженні крові та матеріалу (гною) з рани (чи іншого осередку інфекції") можуть бути одержані нетотожні види мікроорганізмів. Рани нерідко забруднюються іншими, крім тих, які спричинили сепсис, мікроорганізмами. У зв'язку з цим мікрофлору рани (місцевого гнійного процесу) за відсутності у хворого на сепсис бактеріемії не можна приймати за збудника сепсису. Відсутність росту мікрофлори на мікробіологічному середовищі при засіванні останнього виділеннями з гнійної рани чи кров'ю вказує на анаеробний характер мікробів, а не на відсутність їх.

Сепсис часто ускладнюється багатьма загальними та місцевими формами патологи, які переважно і призводять до загибелі хворого. Серед ускладнень найчастіші пневмонія, кровотеча, як внаслідок арозії судин у рані чи гнійному осередку (арозійна, механічна кровотеча, нейротрофічна внаслідок порушення системи згортання крові), тромбоемболія магістральних судин (легеневої артерії, судин мозку, кінцівок, особливо нижніх), токсичний чи септичний шок, пролежні та ін. Найне-безпечнішим є токсичний шок, який особливо часто супроводжує грамнега-тивний сепсис. На тлі сепсису шок супроводжується різким падінням серцевої діяльності — частим малим пульсом , низьким тиском, дихальною недостатністю, що проявляється тахіпное та ціанозом (з рум'янцем на щоках в гі-пердинамічній фазі шоку), липким потом, олігурією аж до анурії, дисемі-нованим внутрішньосудинним згортанням крові (синдром ДВЗ) та іншими симптомами.

Септичний шок переважно спостерігається при тяжких ураженнях серця та інших внутрішніх органів, особливо багатьох із них (поліорганна недостатність). Він супроводжується високою летальністю — 50—70 % і більше.

Останнім часом розвиток септичного шоку пов'язують з гіперпродукцією в організмі хворого на сепсис оксиду азоту (NO). Останній, як проміжний продукт обміну L-аргініну, продукується у великій кількості периферичними моноцитами, альвеолярними макрофагами, клітинами Купфера, нейро-фільними лейкоцитами та судинним ендотелієм, які стимулюються бактеріальними ліпополісахаридами та цитокіна-ми. Оксид азоту, який і в фізіологічних умовах відіграє велику роль у розслабленні судин, зокрема, коронарних (його дефіцит може призводити до коронарної хвороби, гіпертензії тощо), у разі підвищення його продукції зумовлює релаксацію судин, формування набряку тканин та модулює чутливість нервових закінчень. Реагуючи з вільними радикалами, він також утворює пе-роксиніт натрію, який є цитотоксином. Ефекти дії NO на судини та нервову систему сприяють розвитку шоку. Утворення оксиду азоту інгібується кортикостероїдами — гідрокортизоном (кортизо-лом), преднізолоном.

Діагностика сепсису в типових випадках, за наявності головних, притаманних сепсису синдромів та симптомів, а саме — значного осередку місцевої інфекції, ознобу, гіпотензії та лихоманки, яка не регресує чи не зникає протягом тижня в середньому після радикального хірургічного втручання, та бактеріемії, труднощів не складає. Але такий набір ознак, зокрема наявність бактеріемії, буває не більше ніжу 50—85 % випадків.

У зв'язку з цим діагноз сепсису в багатьох випадках нелегкий і помилки трапляються досить часто — у 37 % хворих він не діагностується (В.І. Петров, Н.А. Лопаткін, 1986).

Велику роль у діагностиці сепсису відіграє клінічне спостереження за взаємозв'язком між місцевим осередком інфекції та загальною реакцією організму, зокрема залежністю останньої від стану осередку. Між станом його та вираженістю загальної реакції, зокрема, лихоманки, існує пряма залежність. Після втручання на осередку інфекції — видалення чи розкриття його, якщо він не розкритий чи недостатньо розкритий, та звільнення від гнійного ексудату і некротичних мас швидко ліквідується (протягом 3—5 діб, не більше ніж 7 діб) загальна інтоксикаційна реакція. Коли ж після радикального втручання на осередку інфекції токсичні явища не зникають або вони з'являються за відсутності ускладнень місцевого джерела, треба підозрювати сепсис незалежно від наявності чи відсутності бактеріемії. Такий розвиток перебігу хвороби треба вважати початком сепсису, його першою фазою — токсемією (М.Н. Зубков та співавт., 1989).

Поряд із наростанням загальної інтоксикації, порушенням функції багатьох органів (появою жовтяниці склер та шкіри, дихальної недостатності), прогресуванням анемії та зсувом лейкоцитарної формули крові вліво, велике значення має зупинка репаративного і регенеративного процесів у самому місцевому осередку — рані, опіковій поверхні тощо. Поява метастазів інфекції чи розвиток серцевої недостатності та септичного шоку є пізніми проявами сепсису.

Септичний шок особливо часто розвивається при грамнегативному сепсисі, при якому рідше виявляють бактеріемію. Велике значення для своєчасної діагностики сепсису, метастазів інфекції мають інструментальні, імунологічні та біохімічні методи дослідження (визначення вмісту активних лімфоцитів, молочної кислоти в крові та інших рідинах, показників коагулятив-ної активності крові тощо).

Дослідження крові на бактеріемію треба робити 5—8 разів за 48—72 год з моменту появи ознак сепсису та забирати кров на бактеріологічний посів у період піку температури тіла та ознобу. За відсутності росту бактерій на живильному середовищі, на якому засіяні виділення з рани, треба завжди зважати на наявність збудника анаеробної мікрофлори, а не на відсутність мікрофлори. Лише рання діагностика сепсису та його інтенсивне комплексне лікування істотно впливають на кінцевий результат терапії цього загрозливого захворювання.

Лікування сепсису повинно бути енергійним, комплексним, етіопатогене-тичним і індивідуалізованим. Індивідуалізація лікування хворого на сепсис будується на таких критеріях, як особливості вхідних воріт (джерело походження збудника інфекції), характер збудника, форма сепсису та патофізіологічні особливості хворого. Лікування сепсису комплексне: хірургічне втручання та консервативна терапія. Зв'язок майже всіх випадків сепсису з осередком місцевої інфекції вимагає першочергового контролю за ним, його широкого розкриття (за недостатнього дренування) та видалення девіталізованих тканин, а по можливості — і повного вирізування. Хоч у стадії сепсису і нема такої залежності між станом місцевого осередку та загальними патологічними проявами, як це спостерігається при гнійній резорбтивній лихоманці (різкий оборотний розвиток загальних явищ лихоманки після радикального втручання і санації місцевого джерела інфекції), але нехтувати санацією місцевого осередку неприпустимо.

Хірургічне втручання здійснюється як на первинному джерелі інфекції, так і на вторинних метастатичних гнояках, якщо вони можуть бути усунені хірургічним шляхом (видалення, розкриття чи аспірація шляхом пункції, наприклад, поверхневих абсцесів, глибинних гнояків, уражених інфекцією порожнин тощо). Хірургічним шляхом звичайно неможливо ліквідувати численні малі абсцеси легень, печінки, кісткового мозку тощо. У цьому разі все залежить від терапевтичних заходів, насамперед антибіотико- та дезінтоксикацшної терапії. Проте і при таких метастатичних абсцесах можна застосувати пункцію їх та аспірацію гною під контролем ультразвукового дослідження чи комп'ютерної томографії.

У подоланні генералізованої інфекції вирішальна роль належить антимікробній та детоксикаційній терапії. Антимікробна терапія сепсису здійснюється переважно антибіотиками (ан-тибіотикотерапія). Вона проводиться антибіотиками, до яких збудник сепсису чутливий. Це установлюють під час попереднього визначення мікрофлори та її чутливості у осередку місцевої інфекції, яка ускладнилась сепсисом, або a priori на підставі широкого спектра дії призначеного антибіотика, якщо мікрофлора і її чутливість не могли бути визначеними через швидкоплинність розвитку сепсису. В останньому разі в первинно призначену антибіотикотера-пію в подальшому повинна бути внесена корекція після мікробіологічного дослідження мікрофлори (висівання її з крові) та визначення чутливості її до антибіотиків.

Найефективнішими в лікуванні стафілококового сепсису є аміноглікози-ди (гентаміцин і ін.) та цефалоспори-ни З—4-го поколінь, а стрептококового — препарати групи пеніциліну та еритроміцин. При грамнегативному сепсисі ефективні гентаміцин, левоміцетин (хлорамфенікол), метронідазол, кліндаміцин, ципрофлоксацин і його деривати, а також сульфаніламіди, зокрема бактрим (метаприм), тієнам тощо. Антибіотикотерапію, зокрема препарати групи пеніциліну, в тому числі його напівсинтетичні форми, призначають у великих дозах за відповідною схемою. Антибіотики вводять як внутрішньом'язово, так і внутрішньовенне та ендолімфатично (відповідні препарати та їх форми), якщо не уражений травний канал, — то й перо-рально (наприклад, препарати ципро-флоксацину та сульфаніламіди). Високу протимікробну активність має тієнам.

Антимікробна терапія включає також лазерне та ультрафіолетове опромінення крові та ін. Дезінтоксикаційна терапія (інтоксикація зумовлена як екзо- та ендотоксинами мікробів, так і продуктами обміну — пептидними сполуками різного типу, середніми молекулами, комплексами антиген—антитіло, біогенними амінами тощо) здійснюється шляхом розведення токсичних речовин у крові, зв'язування їх (нейтралізації) та виведення з організму. Детоксикацію проводять за допомогою різних за хімічним складом речовин (розчинів) та фізико-хімічних процедур (гемо- та лімфосорбція, плазмаферез, перитонеальний діаліз, форсований діурез, нирковий діаліз тощо). Зниження концентрації, інактивація та виведення токсинів здійснюються спеціальними речовинами: розчинами різного складу — ізотонічним (0,9 % розчин лактату натрію та натрію хлориду), розчином Рінгера—Локка, дисолем, три-солем, полісолем, 5 % розчином глюкози (10—20 %), розчином протеїну (10 %), альбуміну, нативною та сухою плазмою, свіжою кров'ю, желатиною (інактивація, зв'язування), полі-вінілпіролідоном, макродексом (зв'язування та виведення) тощо. При ускладненні сепсису токсичним шоком використовують моніторинг кровообігу (ЕКГ, артеріальний та центральний венозний тиск, пульс), лікування спеціальними протишоковими розчинами (реополіглюкін, полівінілпіролідон) та розчинами білків (альбуміну, протеїну), нативною плазмою. Для підтримки серцевої діяльності та вентиляції легень призначають серцеві глікозиди, кисневу терапію, зокрема гіпербаричну оксигенацію та штучну вентиляцію легень тощо.

Виведення токсичних продуктів при сепсисі проводиться також штучним гемодіалізом та форсованим діурезом, шлунково-кишковим та перитонеаль-ним діалізом, гемо- та лімфосорбцією, підключенням ксенопечінки та ксено-селезінки тварин (свині).

Їнфузійно-трансфузійною терапією, поряд з детоксикацією, також регулюють порушення обміну речовин та налагоджують енергетичне парентеральне живлення організму.

Головним джерелом постачання енергії при парентеральному харчуванні є 10 % розчин глюкози (але не більше З г глюкози на 1 кг маси тіла). Джерелом енергії є жирові емульсії, які ще мало використовуються через їх дефіцит та значну частоту пірогенних реакцій. Порушення білкового обміну компенсуються за рахунок введення розчинів амінокислот, серед яких повинні бути всі незамінні амінокислоти, білкових препаратів.

Об'єм інфузійної терапії визначають на підставі кількості втраченої води, електролітів, азоту (з сечею, калом, потом, видихуваним повітрям). Для цього визначають гідроіонну рівновагу в рідкому середовищі організму.

За відсутності грубих порушень з боку органів травлення призначають висококалорійне та вітамінізоване ен-теральне харчування (не концентровані бульони з нежирних сортів м'яса та мелене м'ясо, овочеві та молочні супи, сир та кефір, фруктові соки та киселі тощо). Ентеральне харчування, його склад визначаються з урахуванням порушень функцій внутрішніх органів, зокрема печінки та нирок. Обов'язковим є застосування вітамінних препаратів, насамперед аскорбінової кислоти, вітамінів групи В та ін. Велику роль відіграє імуностимулююча та імуноко-ригуюча терапія (введення нативної крові, плазми, лейкоцитної маси — нейтрофілів, імуноглобулінів, антитоксичних сироваток, препаратів пригру-динної залози — тималіну, тактивіну, тимогену; кортикостероїдів тощо). У лікуванні грамнегативного сепсису перспективна імунізація вакцинами проти грамнегативних мікробів (Escherichia coli, Pseudomonas aeroginosa).

Важливим є застосування інгібіторів різних медіаторів септичного запального процесу, зокрема інгібіторів протеолітичних ферментів — контрикалу, трасилолу та ін. (А.В. Григорян, 1970; К.М. Веремєєнко, 1971; В.К. Гости-щев, 1987), інгібіторів утворення фактора некрозу пухлин (трентал), інгібіторів простагландинів (ацетилсаліцилова кислота), інгібіторів вільних радикалів та оксиду азоту (кортизол, преднізолон), а також засобів гіпосенсибілізації.

Належне місце посідають оксигенотерапія, дихальна гімнастика та відво-лікальна терапія — вони запобігають ате-лектезу легенів та пневмонії; дигіталі-зація (серцеві глікозиди — строфантин, корглюкон тощо), препарати, що захищають від пошкодження клітини печінки, так звані протектори печінки (есенціале, гептрал), та засоби, що поліпшують функцію нирок (спіроно-лактони та осмотичні діуретичні засоби) тощо. Тромбоемболічним ускладненням запобігають та лікують їх засобами, що знижують згортання крові та адгезію тромбоцитів (персантин тощо) та поліпшують текучість крові (полівініл-піролідон, реополіглюкин та ін.).

Величезне значення має догляд за хворими. Належна гігієна хворого, свіже повітря, спокій та чуйне ставлення, динамічний контроль за функціями, ретельне виконання всіх лікувальних заходів — все це здатне забезпечити максимальну ефективність лікування. Проте навіть за умови виконання всіх перелічених заходів летальність при сепсисі залишається ще високою і коливається залежно від форми та виду сепсису від 20 до 50 %. Особливо висока летальність спостерігається при грамнегативному сепсисі. На відміну від циклічних інфекцій, які звичайно спричинюються специфічним збудником, мають визначений інкубаційний період, характеризуються специфічними морфологічними змінами в органах та системах і великою контагіозністю (внаслідок чого можливе значне поширення серед населення), сепсис не має перерахованих особливостей. І тому хворі на сепсис не потребують проведення протиепідемічних заходів у звичному розумінні цього терміну. Профілактичні заходи під час догляду за хворим на сепсис обмежуються простими санітарно-гігієнічними заходами.

Основу профілактики сепсису складають заходи з профілактики інфекційних ускладнень ран, у тому числі мікротравм, та лікування хірургічних інфекційних захворювань. Неабияке значення мають суворі асептичні заходи — як організаційні, так і технічні (організація роботи в хірургічних стаціонарах та хірургічних кабінетах поліклініки з дотриманням правил асептики, боротьба з назокоміальною інфекцією (госпіталіз-мом), бережливе ставлення до тканин під час операцій, недопущення мікробної контамінації порожнин організму під час маніпуляцій на органах тощо.

Значне місце в профілактиці інфекції, зокрема грамнегативної, можуть зайняти вакцинація моновакцинами та розробка нових засобів лікування хірургічної інфекції.

             Завдання:

             -Прочитайте уважно викладений теоретичний матеріал.

            -Зробіть опорний конспект 

 

Свої роботи висилати на ел. пошту   gladkiy.aleksandr55@gmail.com 

Термін поточна доба.

Виникнуть питання – пишіть, телефонуйте на вайбер, вотсап до18.00.

З повагою ваш О.А.

 

РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА.

Базова:

Хірургія / О.М. Кіт, О.Л. Ковальчук, І.С. Вардинець та ін. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2004. — 643 с.

Р.І. Поцюрко Організація роботи і обсяг невідкладеої медичної допомоги на фельдшерсько-акушерському пункті Київ. ВСВ. Медицина 2014

Боженков Ю.Г., Стороженко И.Н. Интенсивная терапия в неотложной хирургии живота. — М.: Медкнига, 2001. — 228 с.

Ковальчук Л.Я. Невідкладна хірургія. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. — 270 с.

Навчальнийпосібник з хірургії в модулях: навч. посіб. / За ред. Л.М. Ковальчука. — К.: Медицина, 2011. — 480 с.

Палій Л.В. Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник. — К.: Медицина, 2008. — 223 с.

Палій Л.В. Основи реаніматології: навч. посіб. — К.: Медицина, 2008. — 164 с.

Раздольський І.В. Невідкладні стани в хірургії: підручник. — К.: Медицина, 2007. — 141 с.

Регида М.С., Кресюк В.І. Невідкладні стани в хірургії. — Львів, 2006. — 512 с.

Хіміч С.Д. Хірургія. — К.: Здоров’я, 2004.

Хірургія: підручник / О.Ю. Усенко, Г.В. Білоус, Г.Й. Путінцева. — К.: Медицина, 2010. — 400 с.

Додаткова:

Касевич Н.М. Медична етика і деонтологія: підручник. — К.: Медицина, 2010. — 200 с.

Касевич Н.М., Шаповал К.І. Охорона праці та безпека життєдіяльності працівників: підручник. — К.: Медицина, 2010. — 248 с.

Тарасюк В.С., Кучанська Г.Б. Охорона праці в лікувально-профілактичних закладах. Безпека життєдіяльності: підручник. — К.: Медицина, 2010. — 488 с.

Хірургія (факультетська): підручник / М.П. Захараш, О.І. Пойда, М.Д. Кучер та ін.; за ред. М.П. Захараша. — К., 2006. — 656 с.

Хірургія дитячого віку: підручник / За ред. В.І. Сушка, Д.Ю. Кравчені. — К.: Медицина, 2009. — 800 с.

Чепкий Л.П., Ткаченко Р.О. Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія. — К.: Вища школа, 2004 — 326 с.

Черенько М.П., Ваврик Ж.М. Загальна хірургія. — К.: Здоров’я. — 2004. — 612 с.

Шидловський В.О., Захараш М.П. Факультетська хірургія. — Тернопіль: Медкнига, 2002. — 378 с.